読売新聞 6月22日(土)7時56分配信
末期がんなどの際に神経が傷ついて起きる「神経障害性疼痛(とうつう)」という激痛の原因を動物実験で突き止めたと、福岡大学の高野行夫教授(薬理学)らが英科学誌電子版に21日発表した。
脊髄で「CCL―1」というたんぱく質が増えるのが原因だという。この疼痛にはモルヒネなどの鎮痛剤が効きにくいが、新たな治療法につながると期待される。
マウスの座骨神経を縛って激痛を再現したところ、脊髄のCCL―1が通常の2倍に増加した。また、正常なマウスの脊髄にCCL―1を注射すると、通常は激痛を感じた時に示す動作を、少しの刺激でも見せるようになった。
一方、CCL―1の働きを妨げる物質をあらかじめ注射しておくと、激痛を感じなくなる予防効果があることも確認した。
末期がんなどの際に神経が傷ついて起きる「神経障害性疼痛(とうつう)」という激痛の原因を動物実験で突き止めたと、福岡大学の高野行夫教授(薬理学)らが英科学誌電子版に21日発表した。
脊髄で「CCL―1」というたんぱく質が増えるのが原因だという。この疼痛にはモルヒネなどの鎮痛剤が効きにくいが、新たな治療法につながると期待される。
マウスの座骨神経を縛って激痛を再現したところ、脊髄のCCL―1が通常の2倍に増加した。また、正常なマウスの脊髄にCCL―1を注射すると、通常は激痛を感じた時に示す動作を、少しの刺激でも見せるようになった。
一方、CCL―1の働きを妨げる物質をあらかじめ注射しておくと、激痛を感じなくなる予防効果があることも確認した。
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