公開メモ DXM 1977 ヒストリエ

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血管の老化と認知症の関係

2018-02-03 16:15:08 | 健康など

『50歳以上の英国人の健康・社会・福祉・経済にまつわる状況を2002年から2年ごとに調査した高齢者パネルデータ「ELSA」から5189人を抽出し、2004年から2014年までの合計5回の調査データを分析。対象者の平均年齢は65.6歳で、全体の55.1%が女性であった。

その結果、どの対象者も加齢とともに認知機能が低下していたものの、血糖値が正常な人に比べて、糖尿病または前糖尿病(糖尿病予備軍)の人のほうが、認知機能が低下しやすいことが明らかとなった。とりわけ、認知機能の低下は、「HbA1c」の数値と直接的な関連が認められたという。

これらの研究結果は、「HbA1c」を用いて糖尿病と認知機能の低下とを関連づける世界初の成果として評価されている。』「HbA1c」 ← ヘモグロビンへのグルコースの結合は、ヘモグロビンのアミノ基の窒素が持つ非共有電子対がグルコースのアルデヒド基の炭素を求核攻撃することにより進行する。このうち、成人のヘモグロビン(ヘモグロビンA)におけるβ鎖N末端のバリンとグルコースが結合したものがヘモグロビンA1cであり、安定で糖化ヘモグロビンの中でも大きな割合を占めるため、糖化ヘモグロビンの指標として用いられる。また、この反応は非酵素的におこるため、ヘモグロビンA1cのヘモグロビンに対する割合は血中グルコース濃度(血糖値)に依存し、糖尿病治療における血糖コントロールの指標として用いられる。
グルコース← ヘルマン・エミール・フィッシャー(Hermann Emil Fischer, 1852年10月9日 – 1919年7月15日)はドイツの化学者。グルコース研究などで1902年にノーベル賞を受賞した。


50歳以上というのがポイントだろう。血管の老化にタンパク質の糖化が関係している。


飲酒でできるアルデヒドが老化を早める恐れ、早老症の研究で判明分解されずに残ったアルデヒドがDNAを損傷、マウスなどで実験

研究成果は4月10日付国際学術誌「ネイチャー・セル・バイオロジー」に掲載された。
 
AMeD症候群のモデルマウスでは、体内で分解できずに残った代表的なアルデヒド類の「ホルムアルデヒド」が引き起こす遺伝子本体のDNAの傷(DPC)が蓄積。DPCを修復する働きが「過負荷」の状態になっていた。AMeD症候群同様に早老症とされるコケイン症候群についてもDPC修復が「欠損」状態で正常ではなかったという。研究グループはこうしたDPC修復の不具合により、傷を素早く修復できなくなることが早老症の原因とみている。

名古屋大学の研究は、飲酒の程度、つまりアルコール摂取量と老化促進との関係については研究対象外だ。適量なら人間関係を促進するなど社会的効用のほか、血行促進やストレス軽減などの身体的効用があるとの指摘もある。名古屋大学の研究は、飲酒の程度、つまりアルコール摂取量と老化促進との関係については研究対象外だ。適量なら人間関係を促進するなど社会的効用のほか、血行促進やストレス軽減などの身体的効用があるとの指摘もある。


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