アトピー性皮膚炎カユ・痒み物質IL－３１⇒産生にEPAS１タンパク質発見⇒作用機序⇒九大⇒解明⇒根治

アトピー性皮膚炎のかゆみ原因を特定　根治薬開発に期待　2017年1月9日19時33分小林舞子
　アトピー性皮膚炎のかゆみの原因物質をつくり出す役割をもつたんぱく質を突き止めたと、九州大のチームが９日付英科学誌（電子版）で発表した。このたんぱく質の働きを抑え、かゆみを根本から絶つ治療薬の開発を目指すという。


◆九大、アトピー性皮膚炎発症に関わる痒み物質の産生に重要なタンパク質を発見　2017/1/9 20:40　

アトピー性皮膚炎発症に関わる痒み物質の産生に重要なタンパク質を発見

－新しい痒み治療薬の開発に期待－

　九州大学生体防御医学研究所の福井宣規主幹教授、大学院医学研究院の古江増隆教授、大学院４年生の山村和彦らの研究グループは、アトピー性皮膚炎における痒み惹起物質であるIL－３１の産生に、★EPAS１というタンパク質が重要な役割を演じることを世界に先駆けて発見し、その作用機序を解明しました。

　アトピー性皮膚炎は国民の７～１５％が罹患している国民病であり、「痒み」に伴い生活の質が著しく損なわれることから、その対策は急務となっています。IL－３１は、アトピー性皮膚炎発症に重要な痒み物質で、主にヘルパーT細胞（※１）から産生されますが、その産生制御機構は不明でした。研究グループは、DOCK８という分子を欠損した患者さんが重篤なアトピー性皮膚炎を発症することに着目し、このタンパク質の機能を解析しました。その結果、DOCK８が発現できないように遺伝子操作したマウスでは、IL－３１の産生が著しく亢進し、重篤な皮膚炎を自然発症することを見いだしました。さらにそのメカニズムを詳細に解析したところ、DOCK８の下流でEPAS１が作動し、IL－３１産生を誘導していることを突き止めました。IL－３１産生におけるEPAS１の重要性は、アトピー性皮膚炎患者さんにおいても確認できました。このためEPAS１は、アトピー性皮膚炎の痒みを根元から断つための新たな創薬標的になることが期待されます。

　本研究成果は、国立研究開発法人日本医療研究開発機構（AMED）の革新的先端研究開発支援事業インキュベートタイプ（LEAP）および創薬基盤推進研究事業、厚生労働科学研究委託費の成果で、２０１７年１月９日（月）午前１０時（英国時間）に英国科学雑誌「Nature　Communications」に掲載されます。

　＊図１は添付の関連資料を参照

　・研究者からひとこと：

　アトピー性皮膚炎の病態を解明したいという私達の思いが、ようやく実を結びました。新しい治療薬の開発につながることを期待し、今後さらに研究を進めて参ります。

　＊別紙は添付の関連資料を参照　

リリース本文中の「関連資料」は、こちらのＵＲＬからご覧ください。