あれってそれって何本だったっけ ～ 動植物の染色体の数
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そもそもどうしてこんなにも動物によって違うの？ と聞かれたが、、 （←ググれるだろうか、、
-- 染色体 โครโมโซม /khroomoosoom クローモーソーム ※ごったい先生作 本数 ตัวเลข /Tuạw leek̄h ※G先生作+発音補正
ーーーーーーーーーーーーーーーー Ｍ：【生物種による染色体数の違い 】
種 染色体数
ショウジョウバエ 8
シロイヌナズナ 10
ライ麦 14
オオムギ 14
エンドウ 14
ハト 16
タマネギ 16
食用カタツムリ 24
イネ 24
ミミズ 32
セイヨウミツバチ(♀) 32
ネコ 38
ブタ 38
ハツカネズミ 40
コムギ 42
種 染色体数
ヒト 46
チンパンジー 48
類人猿 48
タバコ 48
ヒツジ 54
カイコガ 56
ウシ 60
アヒル 60
モルモット 64
ウマ 64
イヌ 78
ニワトリ 78
コイ 100
金魚 104 （出展； ／Wiki）
ーーーーーーーーーー Ｍ２：【疾病が特定された染色体の一覧表】
染色体名 疾病・疾患名 病気が特定された遺伝子数
第1染色体 ●血圧調整に関するもの（レニン・アンギオテンシノーゲン・心房性ナトリウム利尿ホルモン(p36-2)） ●Rｈ血液型(p36.2-p34) ●がん遺伝子Ｎｒａｓ(p13.2) ●がん遺伝子trkA(q23-q24) ●乳がん(p36) ●口唇・小窩症候群(q32)口唇裂・口蓋裂 78
第2染色体 ●シスチン尿症 ●がん遺伝子Nmyc(p24.1) ●遺伝性非ポリポーシス大腸がん(p22-p21とq31-q33) ●白内障(q33-q35) ●免疫グロブリン（カッパーL鎖群）(p12) 45
第3染色体 ●家族性良性慢性天疱瘡(q21-q24) ●腎細胞がん(p26-p25) ●がん遺伝子raf1(p25)（肉腫） ●肺小胞がん(p23-p21) ●フォン・ヒッペル・リンドウ症候群(p26-p25) ●腎細胞がん(p14.2) ●ロドプシン（網膜色素変性症）(q21.3-q24) 41
第4染色体 ●ハンチントン病 ●がん遺伝子kit(4q12) ●毛髪色（赤） ●がん遺伝子fms(q33.2-q33.3) ●家族性パーキンソン病 34
第5染色体 ●驚愕症候群 ●大腸がん(q21) ●家族性大腸ポリポージス抑制遺伝子APC(q21-q22)（中村ら） ●脊髄性筋萎縮症 ●大腸ガン抑制遺伝子MCC（中村ら） 32
第6染色体 ●インスリン依存型糖尿病(p21.3) ●がん遺伝子ros(q22) ●合指症(q22-q24)小指と薬指●ストレスたんぱく ●卵巣がん(q26-q27) ●組織適合抗原群（HLA) 42
第7染色体 ●大腸がん(p22) ●がん遺伝子met(q31) ●のう胞性線維症 ●多指症(p15-q11) ●肥満症 ●先天性筋緊張症 44
第8染色体 ●がん遺伝子mos(q11) ●がん遺伝子myc(q24.12-q24.13) ●ウエルナー症候群（早老症）●GPT（グルタミン酸ピルビン酸トランスアミナーゼ） ●骨形成因子 32
第9染色体 ●福山型先天性筋ジストロフィー症 ●色素性乾皮症A群 ●ABO血液型 38
第10染色体 ●ヒルシュスプリング病（先天性巨大結腸症） ●ウォルマン病 ●GOT（グルタミン酸オキザロ酢酸トランスアミナーゼ 16
第11染色体 ●がん遺伝子hst1(13)乳がんと関連か？ ●鎖型赤血球症 ●直腸がん(q22-q25) ●がん遺伝子H ras(p15.5) ●アトピー(q12-q13)１型アレルギー反応 ●サイクリンＤ１遺伝子（転移） 53
第12染色体 ●ビタミンD抵抗性くる病 ●アルデヒド脱水素酵素2 ●良性脂肪腫 ●K-ラス遺伝子（がんアクセル型） 42
第13染色体 ●網膜芽細胞腫抑制遺伝子RB ●家族性乳がん(q12.3) ●ウイルソン病 18
第14染色体 ●アルツハイマー病 ●マシャド・ジョセフ病 ●内臓逆位 22
第15染色体 ●がん遺伝子fea(q26.1) ●マルファン症候群 ●プラダー・ウィリ症候群 ●アンジェルマン症候群 23
第16染色体 ●家族性高HDL血症 ●白内障 ●本態性高血圧症(p13.11) 31
第17染色体 ●乳がん(p13.3)p53に関連 ●神経線維腫症1型（レックリングハウゼン病） ●がん遺伝子erbB2(q11) ●がん遺伝子erbA(q11.2) ●がん抑制遺伝子ｐ５３(p13.1) ●高血圧症(q21-q22) ●成長ホルモン ●家族性乳がん(q21) ●乳がん抑制遺伝子プロヒビチン（中村） 52
第18染色体 ●がん遺伝子yes(p11.3) ●遺伝性非ポリポーシス大腸がん(q1) ●家族性アミロイドポリニューロパチー１型 ●多発性硬化症 ●膵臓がん・大腸がん(q21.1)がん抑制遺伝子 ●ナーマン・ピック病 ●がん抑制遺伝子DCC 17
第19染色体 ●家族性高コレステロール血症 ●虹彩色（緑・青） ●毛髪色（茶） 38
第20染色体 ●プリオンたんぱく ●アデノシンデアミターゼ（ADA)欠損症 ●骨形成因子 16
第21染色体 ●ベータ・アミロイド前駆体たんぱく（APP) ●スーパーオキシド・ジスムターゼ（SOD)(q22.1) ●筋萎縮性側作索硬化症（発達遅延） ●ダウン症候群表現型 ●アルツハイマー病重症型、早期型アルツハイマー病 8
第22染色体 ●猫目症候群 ●ガンマ・GTP ●ミオグロビン 22
X染色体 ●血友病 ●デュシャンヌ型筋ジストロフィー 124
Y染色体 ●性器発育異常XY型 ●無精子症 ●XYY男性（染色体異常） 7
※遺伝子の地図帳（田辺功/山内豊明著、西村書店発行を一部参照 7.1.1998）
（随時、追加の予定です。新しい情報をご存知の方があればご紹介下さい。）
（出展； ／Water Mressege）
ーーーーーーーーーー Ｍ３：【わずか0.1％の遺伝子の差異が、その人の特徴を決める！】
人間の一つの細胞のDNAを全部つなげると2m！
成人は約200種類、60兆個の細胞でできています。その一つの細胞の中には、DNA（遺伝子）の文字であるG、A、T、Cが約60億個あり、これがつながって二重らせん構造になっています。さらに、DNAは糸巻きのようにタンパク質に巻き付いて「クロマチン・染色体」になります。人間の体細胞には23対46本の染色体が含まれます。これらすべての染色体のDNAをつなげると約2mになり、人間の身長をも越える長さですが、それがわずか0.01mmほどの細胞の核の中に入っています。
DNAの配列だけでは説明できない遺伝現象
人間はみな、一個の受精卵からスタートし、その中のDNAがコピーされて細胞が分裂する、という過程を繰り返して、体ができあがっていきます。したがって、基本的にすべての細胞は同じDNA文字の並び（配列）を持っています。なぜ、心臓、肝臓、皮膚のようにさまざまな細胞になるのでしょうか。これは、遺伝子が必要なときに発現し、必要のないときには眠ったままでいるというように、遺伝子のオン・オフのパターンが細胞によって異なるからです。DNA配列だけでは決まらない遺伝現象は、「エピジェネティクス」（エピ＝超える/ジェネティクス＝遺伝学）と呼ばれ、現在、その仕組みは「クロマチン・染色体」に隠されている、と世界中で活発に研究されています。
DNAの0.1％の差異が体質や疾病傾向を決める
2003年にヒトゲノム（人間の全遺伝情報）の解読宣言がなされました。わかったことの一つは、どの人も99.9％は同じDNA配列を持っていますが、残り0.1％の差異が、お酒に強い/弱いなどの体質から、がんなどの病気の傾向にまでも関係しているということです。もちろん病気は、遺伝的要因だけではなく環境的要因も関係しますが、疾病傾向にはエピジェネティクスも関与すると考えられています。現在、研究が進められており、遺伝的要因の解明によって、がんなどの病気も治せるようになることが期待されています。
動画公開 2010年12月明星大学
理工学部 総合理工学科 教授 清水 光弘 先生
著書 興味が湧いてきたら、この学問がオススメ！
生命科学
（出展； ／ユメナビ）
ーーーーーーーーーー Ｍ４；【第7回 染色体の均等分配と進化の謎にせまる！ 】 ～染色体の均等分配と進化の謎にせまる！セントロメアの形成が塩基配列によらないことを発見エピジェネティックな制御が関与か？
人類を月に送ったアポロ計画にも匹敵するとされた、ヒトゲノム計画。10年を越える解読の末、2003年に、全遺伝子の99％にあたる塩基配列のデータが99.99％という高精度で公開された。
ただし、手が付けられなかった「未開の領域」もわずかながら残された。染色体の中心付近に位置し、細胞が正しく★二つに分裂するための機能を担う「セントロメア領域（動原体ともいう）」である。
この領域には「繰り返し配列」がきわだって多く、断片の状態で解読したDNAを順番どおりにつなげるのが困難だというのが、その理由だった。 たとえばヒトでは、★1ユニットが171塩基対からなる「αサテライト」配列が1000回から10000回も繰り返されることが知られている。
今回、深川教授らは、世界ではじめてニワトリの各染色体のセントロメアを厳密に解読することに成功。これまでの常識を覆す、さまざまな新事実を突き止めた。
謎の多かったセントロメア
生命は、両親のゲノムがきっちり半分ずつ子へ受け継がれることで、次世代へとつながれる。 私たちの個体もまた、細胞が分裂するたびにゲノムが等しく分配されることで、正常に維持されている。 ゲノムは細胞分裂時にのみ「染色体」という構造をかたちづくり、染色体は倍化されたうえで二つの娘細胞に等しく分配される。
染色体の数は生物種によって決まっており、ヒトでは23対46本、今回、解析の対象とされたニワトリでは39対78本となっている。 多くの生物種の各染色体においても、中心付近にはセントロメアがある。
これまでに、「セントロメア付近には、さまざまなタンパク質が結合すること」、「それらのタンパク質と紡錘糸が結合することで、倍加した染色体が等しく分配されること」などが知られてきた。 ただし、厳密にどの部分の、どのような配列が重要 なのかは謎のままだった。
Shang研究員
セントロメアを厳密に解読するには、セントロメアとして機能する部位のみを特異的に切り出す必要がある。「私たちは、セントロメアのDNAを束ねる特殊なタンパク質（CENP-A）に着目しました。
CENP-Aに特異的に★結合する抗体を用いて、セントロメアとして機能する部位だけを免疫沈降させ、得られた DNA断片を解読したのです」と深川教授。
得られたDNA断片は、博士研究員として中国から遺伝研に留学し、深川研究室に在籍しているShang特任研究 員（左 写真、現 融合研究センター所属）がライブラリー化した上で、まずは従来型のシーケンサーで解読。 さらに、ゲノム全体の情報を得るために、最新の次世代シーケンサーを使って読み直した。
なんと、繰り返し配列がなくても機能した
結果は衝撃的だった。 39種の染色体のうちの3種（5番、27番、Z染色体）には、セントロメアに繰り返し配列がまったくみられなかったというのである。 「いずれも30Kbpほどの配列でした。配列の共通性もまったくありませんでした」と深川教授。
この結果は、セントロメアの機能が★配列ではなく、ほかの要因で制御されていることを強く示唆している。「私たちは、CENP-AなどによるDNAの束ねられ方や修飾のされ方といったエピジェネティックな制御が関与しているのではないかと考えています」と深川教授はコメントする。
さらに深川研では、堀 哲也助教が発見したCENP- T/CENP-Wというタンパク質複合体も、セントロメアのエピジェネティック制御に関与しているらしい、ということを突き止めている。
※堀助教
さらに解析を進めたところ、「繰り返し配列をもつセントロメア」と「繰り返し配列をもたないセントロメア」とでは、機能はもちろんのこと、そこに結合するタンパク質群などにおいても、★一切ちがいがみられないことがわかった。
さらに、「繰り返し配列をもたないセントロメア」が本当にセントロメア機能を有しているかを証明するために、特定したセントロメアの配列を取り除く実験も行った。
「今回用いたニワトリの細胞（DT40細胞）は、★遺伝子改変が容易にできると いう強みをもっています。そこで、ある特殊なタンパク質を利用して、DT40細胞のZ染色体のセントロメアを含む約100Kbpをクロマチン構造ごと削り取ってみました。
すると、予想どおり、Z染色体だけが正常な分配を行えなくなりました」と堀助教（左 写真）。
染色体の進化と種分化と病気
これまでに、★染色体が正常に分配されないことで、さまざまな病気が誘発されることが知られている。 たとえば、★ダウン症候群の多くは、卵子が減数分裂する際 に、21番染色体が正常に分裂・分配されないことで引き起こされる。
また、がん細胞においては、★さまざまな染色体で分配異常や染色体間の融合がみられる。 「今回の研究によって、セントロメアには配列に依存しない 『ほどよいあいまいさ』 が残されていることがわかりました。 こうしたあいまいさが、時に染色体の分配ミスにつながり、さまざまな病気の原因になるわけですが、一方で染色体の進化の原動力にもなりうると考えられます」と深川教授は話す。
※深川教授
たとえば、ヒトとチンパンジーとでは、遺伝子がほとんど同一でありながら、染色体の数は異なる。 「その理由は、共通祖先から分かれる過程で、★どちらかのセントロメアのあるものが不活性化され、染色体がちぎれたり、融合したりした結果だと考えられます」と深川教授。
つまり、★セントロメアができたり失われたりし たことが、染色体の進化や種分化に重大な影響を与えてきたと推測できる。 「細胞はなんとかして生き残ろうとするので、染色体の分配異常がおきても、ほかの 染色体と融合して先方のセントロメアを利用するなどして、死を回避したものが現れたのだと思います」と堀助教。
「つまり、★進化につながるか病気になるかは 諸刃の剣といえそうです。 このポテンシャルが生物学のおもしろいところです」。深川教授（上 写真）はそう付け加えた。
深川教授は「今 回の成果は、次世代シーケンサーが使えた点が鍵でした」とコメントする。 この次世代シーケンサー解析には、研究所内の比較ゲノム解析研究室の協力をあおげたことも大きいという。
「遺伝研の強みは、単に施設が充実しているというだけでなく、優れた人材が集まっていて、研究室の垣根なく議論や協力ができる点に あります。 こうした状況は教授としてもありがたいし、自らの手で実験を進める堀君やShang君たち若手研究者にとっても強みになると自負しています」と 深川教授。
今後も、さまざまな研究室との協力関係の下、セントロメアが形成されるメカニズムや、セントロメアを試験管内で人工的に作り出せるのかといった ことを検討したいとしている。「そのうえで、10年以内に、ボトムアップでセントロメアを作れるようにするのが目標です」。深川教授らの挑戦が、今日もつづく。
（文： サイエンスライター・西村尚子 / 2010.09.01掲載）
（出展； ／国際遺伝学研究所）
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👉NPB順位《セ》 ※5/11 21:05第７週前半2戦終了時 １△ 巨 １９勝15敗３分 ー 次戦 ヤ 神宮➌ ２▼ 神 １７勝14敗４分② 0.5 次戦 De 横浜➌ ３ 広 １４勝14敗４分⑤ 1.5 次戦 中 ﾏﾂﾀﾞS➌ ４ De１６勝17敗１分③ 0.5 ５△中 １５勝17敗４分① 0.5 ６▼ヤ １４勝18敗２分③ 1
👉NPB順位《パ》 ※同日 12ｶｰﾄﾞ目 16:56最終更新 １ ソ２３勝９敗２分① ー 次戦 オ 鹿児島➋ ２ ハ１８勝14敗１分② 5 次戦 ロ ｴｽｺﾝF➌ ３ ロ１６勝17敗１分① 2.5 ４ 楽１５勝18敗１分① 1 次戦 西 ﾍﾞﾙｰﾅD➌ ５ オ１５勝19敗１分 0.5 ６ 西１２勝22敗０分① 3 ※ 丸数字は雨天中止・移動日などで 未消化数。 ついてない球団が最も消化数が多い。丸数字はそことの消化試合数の差。 ※ 次戦は翌日日程。そうでない場合は日付表記。 ※ ➋➌は連戦数 ②は中1日移動日含み２戦等変則
ー （画像・ 1） ヒト遺伝子は２３対４６本、うち性染色体XX、XYを含む。 コレ昔中学の時に2分野のM先生に嘘教えられて以来曖昧になってしまった、、泣 ／www.twmu.ac.jp 遺伝子の変異
（画像・ 2） ／ 東京大学大学院新領域創成科学研究科 ヒトセントロメア配列の隠された多様性を解明
（画像・ 3） TATA‐BOX。 此処から遺伝子の複写を開始するんだったっけ？ ←古の記憶 ／転写開始 遺伝子の部屋 NS遺伝子研究室 
（画像・ 5）／ （画像・）／
ー ※以下は時節項画像 👇 ➏👉（画像・ 4） １匹＠10万円で販売って、、商品だったのか!? ／中国“パンダ犬” 正体は毛染めしたチャウチャウ ライブドアニュース
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