インターロイキン-17（IL-17）のページを更新
- インターロイキン-17（interleukin-17: IL-17）は、炎症促進性のシスチンノット型サイトカインのファミリーである。これらはTh17細胞と呼ばれるヘルパーT細胞集団によって、IL-23刺激に応答して産生される。Th17細胞は1993年にRouvierらによって同定され、齧歯類のT細胞ハイブリドーマからIL17Aの転写産物が単離された。IL17A遺伝子によってコードされるIL17Aタンパク質はIL-17ファミリーの創設メンバーである。IL17AはTリンパ好性ラジノウイルス（英語版）Herpesvirus saimiriのゲノムにコードされるIL-17様タンパク質と高い相同性を示す。齧歯類のIL17AはCTLA8と呼ばれることもある。
生物学的活性のあるIL-17はI型細胞表面受容体IL-17Rと相互作用する。IL-17Rには少なくとも3つのバリアントが存在し、IL17RA、IL17RB、IL17RCと呼ばれる。IL-17は受容体へ結合した後、いくつかのシグナル伝達カスケードを活性化し、ケモカインの誘導を引き起こす。これらのケモカインは化学誘引物質として作用し、単球や好中球などの免疫細胞を炎症部位へリクルートする。一般的に、上述したシグナル伝達は病原体が体内に侵入した後に行われる。炎症促進に際して、IL-17は腫瘍壊死因子やIL-1と協働する。さらにIL-17シグナル伝達の活性化は、乾癬などさまざまな自己免疫疾患の病因としてもよく観察されている。
IL-17ファミリーのサイトカインには多くの免疫調節機能が報告されており、それらの機能はおそらく多くの免疫シグナル伝達分子の誘導を介したものである。IL-17の最も特筆すべき役割は炎症促進応答の誘導と媒介である。IL-17は、多くの細胞種（上皮細胞、内皮細胞、線維芽細胞、骨芽細胞、マクロファージ、樹状細胞など）で他のサイトカイン（IL-6、TNF-α、G-CSF、GM-CSF、IL-1βなど）やケモカイン（IL-8、CXCL1、CXCL2）、CXCL5、CXCL10など）、プロスタグランジン（PGE2など）の産生を誘導する。またIL-17はIL-22とともに、ケラチノサイトでの抗微生物ペプチドの発現を誘導する。
IL-17は気道のリモデリング[13]など多くの機能を引き起こす。こうした役割の結果、IL-17ファミリーは関節リウマチ、喘息、全身性エリテマトーデス、同種移植の拒絶反応、抗腫瘍免疫など、免疫/自己免疫と関連した多くの疾患と関連付けられている。さらに、乾癬、多発性硬化症、脳内出血と関係していることが示されている。
＜出典：Wikipedia＞
