追跡！真相ファイル 「低線量被ばく 揺らぐ国際基準」

http://shinurayasu.wordpress.com/2011/12/29/nhk-%E8%BF%BD%E8%B7%A1%EF%BC%81%E7%9C%9F%E7%9B%B8%E3%83%95%E3%82%A1%E3%82%A4%E3%83%AB%E4%BD%8E%E7%B7%9A%E9%87%8F%E8%A2%AB%E3%81%B0%E3%81%8F-%E6%8F%BA%E3%82%89%E3%81%90%E5%9B%BD%E9%9A%9B%E5%9F%BA/


http://www.dailymotion.com/video/xnbjt7_yy-yyyyyy-yyyyyy-yyyyyyy_news?ralg=behavior-metadata#from=playrelon

上記　お勧め

追跡！真相ファイル 「低線量被ばく　揺らぐ国際基準」

“生涯100ミリシーベルトとされる被ばくの基準で、本当に健康への影響はないのか？”
福島をはじめ、全国の人々が現実に直面している放射能の脅威。
国は「直ちに体への影響はない」と繰り返すばかりだ。
その拠り所としているのが、ICRP（＝国際放射線防護委員会）の勧告。
広島・長崎の被爆者の調査データをベースに作られ、事実上の国際的な安全基準となっている。

しかし関係者に取材を進めると、1980年代後半、ICRPが「政治的な判断」で、被ばくでガンになるリスクを実際の半分に減らしていた事実が浮かびあがってきた。
当時ICRPには、原子力産業やそれを監督する各国の政府機関から、強い反発が寄せられていたのだ。
そしていま、世界各地で低線量被ばくの脅威を物語る、新たな報告や研究が相次いでいる。

アメリカでは原発から流れ出た微量の放射性トリチウムが地下水を汚染し、周辺地域でガンが急増。
25年前のチェルノブイリ原発事故で、大量の放射性セシウムが降り注いだスウェーデンでは、ICRP基準を大きく上回るガンのリスクが報告されている。
いま、誰もが不安に感じている「低線量被ばく」による健康被害。
国際基準をつくるICRPの知られざる実態を追跡する。

http://inventsolitude.sblo.jp/article/52666754.htmlより

取材班は、米国エネルギー省で核開発関連施設の安全対策を担当し、1990年代半ばまでＩＣＲＰの基準作りに携わってきたチャールズ・マインホールド氏から、米国の委員は、エネルギー省の意向を受けて低線量被曝のリスク引き上げに強く抵抗し、逆に低線量ではリスクを引き下げるべきだと主張したとの証言を得ている。マインホールド氏は、さらに、ＩＣＲＰは原発などで働く労働者のためにより低い基準を定めたが、その科学的根拠はなかったがＩＣＲＰの判断で決めたと述べている。

日本をはじめとする各国の政府機関などが被曝許容基準などでＩＣＲＰに過剰なほどに依拠する中、この証言は驚きだ。ＩＣＲＰの基準は、科学的根拠がないまま極めて政治的、恣意的に決められているということを名誉委員が証言した。


http://smc-japan.org/?p=1941
お勧め
ECRRとICRPの違いはどこにあるのか？

　欧州放射線リスク委員会(ECRR)と国際放射線防護委員会(ICRP)との違いは、それぞれの最も新しい勧告であるECRR2010とICRP2007とを読み比べることで理解できるだろう。
　いくつかの切り口はあると思うが、最も分かりやすいのがスウェーデン北部で取り組まれたチェルノブイル原発事故後の疫学調査に対する対応において両者の違いが端的に現れている。その疫学調査はマーチン・トンデル氏によるもので、1988年から1996年までの期間に小さな地域コミュニティー毎のガン発症率をセシウムCs-137の汚染の測定レベルとの関係において調べたものであった。それは、同国だからこそ出来た調査でもある。結果は100 kBq/m^2の汚染当り11％増のガン発症率が検出されている。このレベルの土壌汚染がもたらす年間の被ばく線量は3.4 mSv程度であり、ICRPのいう0.05 /Svというガンのリスク係数では到底説明のつく結果ではなかった。ECRRはこの疫学調査が自らの被ばくモデルの正しさを支持する証拠だと主張している一方で、ICRPではこの論文を検討した形跡が認められない。おそらく、結果に対して被ばく線量が低すぎるという理由で、チェルノブイル原発事故による放射性降下物の影響ではあり得ないと考えていると思われる。結果に対して線量が低すぎるので被ばくの影響ではないという議論は、セラフィールド再処理工場周辺の小児白血病の多発や、ベラルーシにおけるガン発生率の増加に対しても、劣化ウラン弾が退役軍人や周辺の住民にもたらしている影響に対しても行われてきているものである。すなわち、ICRPの理論によれば低線量被ばく後にある疾患が発症すると、その原因は放射線によるものではないと結論される。その一方で、ECRRの理論によれば新しい結果が出るたびにそれは自らの理論の正しさを示す証拠になる。
　ECRRは、ICRPの内部被ばくの取扱において外部被ばくの結果に基づくリスク係数を使い、臓器単位のサイズで被ばく線量を平均化しているところを一貫して批判している。例えばベータ線を考えれば、それはその飛跡周辺の細胞にしか影響を与えないにも関わらず、線量はkgサイズの質量で平均化されてしまう。ガンマ線による外部被ばくのケースにおける光電効果と同じではないか、と思われる向きも多いだろうが、ECRRはそれぞれの放射性同位体核種とDNAや酵素との親和性を問題にしている。細胞内のクリティカルな部分に近いところで発射されるベータ線やアルファ線に独自の荷重係数を掛けている。それによって疫学調査において出てくるICRPとの数百倍のリスクの違いを説明しようとする立場に立っている。ICRPの被ばくモデルはDNAの構造が理解される前に生み出されたものであるため、そこでは分子レベルでの議論や細胞の応答について議論する余地はない。単位質量当たりに吸収されるエネルギーの計算に終始するのみである。このやり方だとひとつの細胞に時間差で２つの飛跡が影響を与える効果を考慮に入れること、分子レベルでものを考えることが不可能になる。
　ICRPのよって立つところは0.05 /Svというリスク係数であり、それは疫学の結果である。その疫学とは広島と長崎に投下された原爆の影響調査であるが、ECRRはその調査が原爆投下から５年以上経ってから開始されていること、研究集団と参照集団の双方が内部被ばくの影響を受けていること、それらの比較から導けるのは１回の急性の高線量の外部被ばくの結果であるが、これを低い線量率の慢性的な内部被ばくに、すなわち異なる形態の被ばく影響の評価に利用することを批判している。
　同じ非政府組織であってもECRRは「市民組織」であり、国連の科学委員会や国際原子力機関と連携しているICRPとは正確が異なる。ECRRのメンバーはチェルノブイリ原発事故の影響を旧ソビエト連邦圏の研究者らとともに明らかにしようとしているが、ICRPのメンバーは（例えば、ICRP2007をまとめた当時の議長は）チェルノブイリ原発事故で被ばくによって死んだのは瓦礫の片付けに従事した30名の労働者だけであるとの発言が記録され問題視されている。彼は子供の甲状腺がんについても認めようとしていなかったのだった。
　冒頭に述べたスウェーデンの疫学調査は3 kB/m^2以下の汚染地帯が参照集団として選ばれ、最も高い汚染が120 kBq/m^2というレベルであった。これは今の福島県各地の汚染と同等であり、むしろ福島県の方が汚染のレベルは高い。ECRRの科学幹事が盛んに警告を発している根拠のひとつがここにある。過去に同様の汚染地帯で過剰なガン死が統計的に検出されたという経験を人類が持っているからであって、このような研究結果を知らない人にはその警告の真意や彼の気持は伝わりにくいのかも知れない。

http://yokofurukawa.wordpress.com/2011/04/06/%E8%8B%B1%E8%AA%9E%E5%9C%8F%E3%81%AE%E7%B7%8F%E5%90%88%E7%A7%91%E5%AD%A6%E8%AA%8C%E3%80%8C%E3%83%8D%E3%82%A4%E3%83%81%E3%83%A3%E3%83%BC%E3%80%8D%E3%81%AE%E7%A6%8F%E5%B3%B6%E5%8E%9F%E7%99%BA%E4%BA%8B/より
ネイチャー関係

http://www.natureasia.com/japan/nature/specials/earthquake/nature_editorial_121511.php

http://www.natureasia.com/japan/nature/specials/earthquake/nature_news_040511.php
より

低線量被曝の危険性に関する知識はまだ不十分

低線量被曝が健康に及ぼす長期的危険性については、いまだにほとんどわかっていない。合理的な判断の根拠となる知識を得るには、低線量被曝に関する集団研究と発がん機構に基礎研究を組み合わせていく必要がある。

David J. Brenner

震災以降、福島第一原子力発電所では、損傷した原子炉からの放射性物質の放出が続いており（Nature 2011年3月31日号555ページ参照）、人々は不安を感じている。事故現場で働く原発作業員はどの程度の危険にさらされているのか？　地元の住民は？　日本のその他の地域では？　世界全体では、いったいどれくらい危険なのだろうか？

科学コミュニティーは、被曝の危険性を評価しようと最大限の努力をしているが、低線量被曝に関する我々の知識レベルは十分とは言えないのが現状だ。2003年に我々の研究チームが行った低線量被曝が健康に及ぼす影響についての研究は、現状できうるベストの見積もりであったが、それでもなお不確実な点が非常に多いのである1。そして、どのくらい危険なのかがわからないために、避難指示区域をどのように決めるべきか、誰を避難させるべきか、いつ避難指示を出すべきか、いつ帰宅を許可するべきかが、本当にはっきり判断できないのだ。


オンライン特集
今回の原発事故を受けて日本政府が定めた避難指示区域や、米国原子力規制委員会（NRC）が出した避難勧告の範囲は、損傷した原子炉からどのような放射性物質が放出されうるかを推定し、それに基づいて決めたものにすぎない。しかし、たとえ最終的に放出される放射性物質の量と人々の被曝の程度がわかったとしても、避難に関して合理的な判断をすることは不可能だっただろう。なぜなら、低線量被曝が健康に及ぼす影響についての知識が圧倒的に不足しているからだ。我々は、低線量被曝が「平均的な」人々にどのような危険性を及ぼすのかを知らないし、乳幼児や子ども、遺伝的に放射線感受性の高い人々など、放射線に弱い人々の危険性についてはもっとわからない。だから、日本の現状への対応は、もっともらしい当て推量に基づいて行われていると言っても過言ではないのだ。

http://ja.wikipedia.org/wiki/P53%E9%81%BA%E4%BC%9D%E5%AD%90より

p53遺伝子
p53遺伝子とは、癌抑制遺伝子の一つ。p53のpはタンパク質（protein）、53は分子量53,000を意味しタンパクは393個のアミノ酸から構成されている。この遺伝子は進化的に保存されており、昆虫や軟体動物にも存在している。ただしそれらのアミノ酸一次配列はかなり多様化している。またパラログとしてp63やp73もある。RB遺伝子とともによく知られている。
細胞が癌化するためには複数の癌遺伝子と癌抑制遺伝子の変化が必要らしいことが分かっているが、p53遺伝子は悪性腫瘍（癌）において最も高頻度に異常が認められている。p53は、細胞の恒常性の維持やアポトーシス誘導といった重要な役割を持つことからゲノムの守護者（The Guardian of the genome）とも表現される。



http://www.nirs.go.jp/information/info.php?i14
より
国際放射線防護委員会(ICRP)は専門家の立場から放射線防護に関する勧告を行う国際学術組織ですが、今回の基準は、このICRPの勧告を基に原子力安全委員会の助言を得て定められたと報道されています。
ICRPの2007年勧告では、非常時の放射線の管理基準は、平常時とは異なる基準を用いることとしています。また非常時も、緊急事態期と事故収束後の復旧期を分けて、以下のような目安で防護対策を取ることとしています。
平常時：年間１ミリシーベルト以下に抑える
緊急事態期：事故による被ばく量が20～100ミリシーベルトを超えないようにする
事故収束後の復旧期：年間1～20ミリシーベルトを超えないようにする
現在の福島第一原子力発電所の状況は、２）の緊急事態期に当たります。
今回の国の方針は、緊急事態期の被ばくとして定められている20～100ミリシーベルトの下限値にあたるもので、福島原発周辺の方々の被ばくが、事故による被ばくの総量が100ミリシーベルトを超えることがないような対応をしつつ、将来的には年間1ミリシーベルト以下まで戻すための防護策を講ずることを意味していると思われます。



http://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%81%8C%E3%82%93%E6%8A%91%E5%88%B6%E9%81%BA%E4%BC%9D%E5%AD%90より

がん抑制遺伝子
がん抑制遺伝子（がんよくせいいでんし、英: tumor suppressor gene）は、がんの発生を抑制する機能を持つタンパク質（がん抑制タンパク質）をコードする遺伝子である。特に有名ながん抑制遺伝子として、p53、Rb、BRCA1などが挙げられる。2倍体の細胞において2つのがん抑制遺伝子両方が損傷することなどにより、結果としてがん抑制タンパク質が作られなくなったり、損傷遺伝子からの異常ながん抑制タンパク質が正常がん抑制タンパク質の機能を阻害すると、組織特異的にがん化が起きると考えられている。
今までに、十数以上のがん抑制遺伝子が知られており、組織特異的であることが多い。ただしp53の変異は大腸癌、乳癌など非組織特異的とみられる。一方、Rbの変異は網膜芽細胞腫、骨肉腫など、BRCA1の変異は家族性乳がん、子宮がんなど、MSH2の変異は大腸癌などに見られる。これらのがん抑制タンパク質の機能は細胞周期チェックポイント制御、転写因子制御、転写、DNA修復など多岐にわたっている。これらのがん抑制遺伝子群の諸機能が解明されることにより、がん発生メカニズムの巨大な謎が解かれつつあると考えられている。