糖鎖とは、体の機能、細胞のアンテナ、免疫、脳神経、しわたるみ、など若返りのもととなって体をコントロールします
難病である筋ジストロフィーは糖鎖異常だと複数の研究機関が報告しています。糖鎖形成のための栄養療法があります。
東京都老人総合研究所は、ハッキリと糖鎖異常と発表しています。（ＨＰのトピックスで記事一覧を見てください）
糖質栄養素を補完的に摂り入れ進行を止めたり、生活面での改善ができたと報告もあります。筋ジスにも色々な種類があるようですが、試してみる価値はあると思います。ここにも細胞を作り出す幹細胞(ES細胞)が関係していますね。一連の糖鎖の働きと連動している事が推測されます。
naturejapanjobs ２００６年６月２９日記事より
東京都老人総合研究所老化ゲノム機能研究チーム研究部長の遠藤玉夫博士は、筋肉の機能がおとろえ、若くして亡くなることの多い筋ジストロフィーと糖鎖異常の関連について研究している。
「老化すると目に見えて筋肉が衰えることから、筋肉や神経と糖鎖の関わりを探ろうとしたのがきっかけだが、研究をはじめたころは、筋肉に関連した糖鎖情報はほとんどなかった。1997年、基礎研究を進める過程で、偶然にも、筋肉細胞に、ほ乳類では非常にめずらしいO-マンノース型の糖鎖が多くみられることを発見した」。研究の経緯について、遠藤博士はそう話す。
糖タンパク質を構成する糖鎖は、タンパク質内でどの種類のアミノ酸に結合するかによって、「O-結合型」と「N-結合型」に分けられる。O-結合型はセリンかスレオニンのどちらかのアミノ酸に結合しており、N-結合型はアスパラギンに結合している。O-マンノース型糖鎖はO-結合型の一種で、酵母ではよく研究されてきたものだったが、ほ乳類では全く知られていなかった。
遠藤博士は、ヒトの筋肉に「ジストロフィンと結合して複合体を形成する糖タンパク質の一群（Dystrophinglycoprotein-complex:DGC）」があり、そこに単糖が4つ連なったO-マンノース型糖鎖が結合していることを突き止めた。
さらに2001年には、そのO-マンノース型糖鎖の糖転移酵素遺伝子（糖転移酵素は、単糖や糖鎖に作用して、単糖どうしをつないだり、糖鎖をタンパク質や脂質につなぐ酵素の総称）を同定し、それがあるタイプの筋ジストロフィーの原因遺伝子であることも明らかにした。
「DGCは、筋肉細胞の内と外を結ぶことで、筋細胞膜を安定化させる重要な機能をもつと思われるが、この遺伝子に変異（塩基置換）がおきると、酵素活性が失われて筋肉の構造と機能が維持されなくなってしまうようだ」と遠藤博士。このタイプの筋ジストロフィー患者には、知能発達やけいれんなどの脳神経障害もみられるという。
遠藤博士は「O-マンノース型糖鎖が結合したDGCは神経細胞にも存在し、脳内で神経細胞のネットワークを構築する際にも重要な機能を発揮しているのだろう」と話し、ノックアウトマウスなどを用いた、より詳細な解析を急いでいる。
● 筋ジス原因遺伝子特定 老人研阪大 発症の仕組み一部解明
『日本経済新聞』2001年11月9日(金)朝刊
「全身の筋力が低下する筋ジストロフィーの一種「サンタヴォリ病」の原因遺伝子を東京都老人総合研究所と大阪大の研究者らが見つけた。発症の仕組みの一部も解明され、効果的な治療法のない難病の治療法開発の足掛かりとなると期待されている。
サンタヴォリ病は筋肉だけでなく脳や目の発達異常を伴うのが特徴。日本で毎年数十人の患者が見つかる「福山型」の筋ジスと症状が似ている。正確な患者数は把握できていない。老人研の遠藤玉夫室長と阪大の戸田達史教授らはヒトゲノム（人間の全遺伝子情報）のデータや、患者やその家族の遺伝子の統計的な調査をもとに原因遺伝子を突き止めた。
この遺伝子は「糖転移酵素」と呼ばれる酵素を作り出す。この遺伝子に異常があると、「糖鎖」という物質を筋肉細胞表面のたんぱく質の上に作ることができなくなり、その結果、筋肉細胞が死んだり性質が変わったりして病気が発症すると考えられる。
福山型筋ジストロフィー講演会
講演① 「先天性筋ジストロフィー研究の進歩」 中枢神経症状を伴う先天性筋ジストロフィーは細胞膜にあるαジストログリカンという蛋白に糖の鎖（糖鎖）がついていないのです。蛋白は単独では十分に機能できません。蛋白の上に糖鎖がついて（糖鎖の修飾といいます）、始めてうまく機能できるのです。
将来糖をうまくつけるような方法が出てくれば筋ジストロフィーは治せるはずです。ですから現在、糖鎖を蛋白につける研究が盛んに行われています。 非常に幸いなことに日本はその研究が非常に進んでいます。他の国に多い筋・眼・脳病の原因を戸田先生や遠藤先生達の日本人グループが見つけたのはそのようなわけです。
現在皆が一番熱中している研究は、福山型では糖をつけるところにいったいどういう障害があるのだろうかということです。多分それは２～３年のうちにわかるでしょう。すると今度はそれが治療に結びつくことになると思います。一日も早く治療法が完成することを祈ってわたしの話を終わります。(１７年たった現在でも有効な薬はない）
国立精神・神経センター武蔵病院長 埜中 征哉
骨髄細胞から「筋肉のもと」、筋ジス治療に応用期待
人間の骨髄にある細胞から、筋肉のもととなる細胞を大量に作る方法を、京都大の研究グループが世界で初めて開発した。全身の筋力が少しずつ衰えていく遺伝病の筋ジストロフィー患者への治療に応用が期待される。８日付の米科学誌サイエンスに掲載される。 骨髄には、血液のもととなる造血幹細胞と、造血幹細胞同士をつなぐ骨髄間質細胞がある。骨髄間質細胞は、神経や骨の細胞に変化することが知られていた。
研究グループは、人間から採取した骨髄間質細胞に細胞の分化にかかわる特定の遺伝子を入れ、細胞の増殖を促す４種類のたんぱく質を加えて培養する方法で、筋肉のもとになる「骨格筋幹細胞」を大量に作ることに成功した。これを、人為的に筋ジストロフィーにしたマウスに移植すると、骨格筋幹細胞が筋肉に変化。病気のために筋肉が破壊されても、それを修復するように筋肉の再生を続けた。
鍋島陽一・京都大教授は「骨髄間質細胞は安全に採取できる。数年以内に、筋ジス患者への治療応用を目指したい」と話している。（2005年7月8日3時3分 読売新聞）
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糖鎖機能を正常化するために、糖鎖の原料をサプリメント摂取することで、進行に歯止めがかかることが、わずかながら報告されています。希望は大いにあるはずです。
糖鎖研究者たちの間では糖鎖を正常化させるために「人糖鎖の原料を食べる」ということはご法度or黙殺されています。そんな簡単な方法で成果が上がるのなら、彼らの研究は意味のないものになると恐れられているからです。
糖鎖研究者の間ではグルコース（ブドウ糖）さえあればすべての糖鎖を体内合成できると言われています。理論的には間違っていません。が、現実はそう簡単ではありません。糖鎖合成にどれだけ多大なエネルギーを費やしているか？糖鎖形成がスムースにいかなくなることを考慮しているのか？糖鎖が崩れることが病気の引き金になっているということをどう考えていくのかが、今後の研究の最大の論点になっていくのです。体内で起こる生化学的反応についてはまだ解明できないことの方が多く、さらに栄養素が体内でどのように働くかを証明することは今の科学ではほとんどできていません。
医学的証明（エビデンス）は薬を使った臨床に基づくもので、このことは栄養学的証明とはかなり隔たりがあります。同じ土俵では比べることが出来ないのです。しかしながら生化学と栄養学の進歩により糖鎖栄養素の科学的解明が進むことを当サイトでも強く願っています。
※骨髄細胞の幹細胞は糖鎖糖質栄養素により生成が促進されるという報告があります。（頚椎損傷による歩行困難状態から歩くことが出来るようになったケースなど・・・）糖鎖は傷を治す働きがあることが発表されています。
取組では、中途半端にちょっと飲んでみよう、といった程度では、むしろお金の無駄になってしまうかもしれません。当普及会にご相談ください。
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