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高周波放射線の心臓への影響

5/1/20に更新

科学文献
高周波放射線の心血管への影響

ワイヤレスデバイスからの無線周波数放射（RFR）は身体を通過し、多くの臓器に影響を与える可能性があります。損傷のメカニズムは、カルシウムチャネルと、DNA、脂質、タンパク質に損傷を与える活性酸素種またはフリーラジカルの生成に関連することが、基礎科学文献に記載されています。研究は心血管系の非電離放射線に限定されていますが、研究では、携帯電話の放射線またはWi Fiルーターの放射線による自律神経機能の変化の証拠が示されています。Turedi （2015） は、ラットの子犬における出生前の携帯電話放射線への曝露を調べた。彼らは「ミトコンドリアの腫れ、筋原線維の変性および構造的障害」と酸化ストレスの組織病理学的証拠を発見した。

ワイヤレス放射線は心血管疾患の新たな環境リスク要因ですか？

Whoによれば、心臓病は依然として世界で最も 多い死因である。ヴァーノン（2017）によるオーストラリアの研究では、心臓病と標準の変更可能な心血管危険因子（SMCVRF）が調査されました。研究者らは、修正可能な心血管リスク因子との関連性が低いか、関連性のないSTEMI（ST上昇型心筋梗塞）患者の比率が大幅に上昇していることを発見しました。これらの患者では、コレステロールと喫煙が減少し、高血圧や糖尿病に変化はありませんでした。彼らはこれを説明する新しいアプローチを求めた。

Bandara and Weller（2017）は、European Journal of Preventative Cardiologyに、「心血管疾患：新たな環境リスク要因を特定する時が来た」という精力的な論文を発表することで対応しました。彼らは、無線デバイスからの無線周波放射が酸化/炎症経路を介して体全体の細胞プロセスの正常な機能に悪影響を与える可能性があるという強くて成長している証拠を指摘します。心臓血管への影響を明確に示した軍事研究から始めて、RFRと酸化ストレスに関する242件の研究のレビューで終わり、「彼らの驚異的な216（89％）が有意な影響を見つけた」と述べています。

酸化ストレスが炎症や心血管疾患に関連していることはよく知られています。心臓病患者の転帰を改善するために、研究者らは次のように付け加えています。「STEMIからの回復に関しては、急性血栓性冠動脈閉塞後の内皮の完全性、血小板凝集、好中球浸潤および炎症の変化により、心筋灌流の回復が損なわれる可能性があります。細胞レベルでは、これらのプロセスはレドックス機構/シグナル伝達経路によって制御されているため、RF-EMRへの曝露を積極的に減らすことで、STEMI後の患者管理の一環として検討する必要があります。実際、そのようなアプローチが有効かどうかを調査するには、質の高い臨床研究が必要です。」彼らはまた、この問題における医師の広範な無知を強調しています。

心臓腫瘍と老化した心臓

2018年に完了した携帯電話と癌に関する国家毒性プログラムは、心臓腫瘍とDNA損傷の明確な証拠だけでなく、加齢に伴う心臓の組織病理学的変化も明らかにしました。これは、実験室研究で見られた有毒な酸化作用と一致しています。NTPテクニカルレポートを参照してください 。

心臓の動悸と電気過敏症

電気 過敏症は、携帯電話、Wi-Fiルーター、セルタワー、その他のワイヤレスデバイスの存在下で発生する心臓の動悸、頭痛、吐き気、過敏症を経験する約3％の個人の急性症状複合体です。これは、共通の炎症性バイオマーカーが特定された複数の化学物質感受性に関連しているようです。（ベルポメ2015） 。Electrosensitivity（またelectrohypersensitivity、EHSまたはマイクロ波病気として知られている）の症状がNASAの文書で強調表示された電磁界の相互作用をTHE HUMAN BODY：観察された効果と理論1981年 、複数の化学物質過敏症に伴うElectrosensitivityは、今では認識されている米国アクセス委員会 障害として、「ADAの下で、個人の神経学的機能、呼吸機能、またはその他の機能を著しく損ない、個人の主要な生活活動の1つ以上を実質的に制限する場合」彼らはまだそれを決定していませんが、「MCSとEMSを持つ人々のための「理想的な空間」の設計のためのガイドラインを開発するプロジェクトを組織すること」を含む勧告を作成しました。スタンフォード外傷性脳の元医師、アンリー博士腫瘍ユニットと彼女の息子は、Wi Fiルーターとアンテナの存在下での心臓の動悸による息子の電気過敏症についてカリフォルニア州サクラメントで証言しています。

ウェストン価格財団によるパイロット研究 対照に対して、食品全体にウェストンA価格財団ダイエット、「WAPF」ダイエットを健康な若いボランティアの顕微鏡下でのライブ血液分析を使用して携帯電話の放射線の影響を見て2015インチ 両方のグループで、彼らは短期間の携帯電話の使用中および使用後に異常な赤血球凝集を観察しました。

こちらもご覧ください
RFR PSTの血液学的影響
NTP調査の要約PST
細胞メカニズムの酸化
細胞メカニズムカルシウムチャネル
電気感受性科学
発表された論文
携帯電話への曝露は、正常体重と肥満の正常血圧の医学生の両方で心拍数の変動を減らします。（2020）アラッシリM et al。探索（ニューヨーク）。2020 3月2日。https：//www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32249199
血清、脳、心臓組織の酸化ストレスレベルに対する複数のトランシーバー携帯電話からの電磁界、振動、および音響暴露の影響の評価。（2020） Usman JD et al。科学的アフリカ。Vol 7. 2020年3月。https：//www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2468227620300090
アルミニウム箔は、ラットの血液パラメーターと心筋に対する2100 MHzの携帯電話誘発放射線の悪影響を弱めました。（2019）カランジャティVP。環境Sci Pollut Res Int。2019. Apr; 26（12）：11686-11689。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30806932
電子ゲームによって引き起こされる心室性不整脈による失神。（2019） N Engl J Med。2019; 381：1180-118。https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc1905537またはhttps://www.medpagetoday.com/cardiology/arrhythmias/82237
携帯電話と癌に関する国家毒性技術報告書。 Hsd：SPRAGUE DAWLEY SDラットの毒性学と発がん性研究は、携帯電話が使用する周波数（900 MHz）と変調（GSMとCDMA）での全身無線周波数放射に曝されました。 2018年3月26〜28日。右室心筋症の発生率の増加を示す2年間の研究。 https://ntp.niehs.nih.gov/ntp/about_ntp/trpanel/2018/march/tr595peerdraft.pdf
心血管疾患：（2017）バンダラPとウェラーSの新たな環境リスク要因を特定するための時間。2017年10月3日。https：//journals.sagepub.com/doi/10.1177/2047487317734898
健康な被験者の心拍数変動パラメータに対する携帯電話の使用時間の影響。（2016） Ekici B、TanındıA、Ekici G、Diker E. Anatol J Cardiol。2016年4月7日 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27109242
アルビノスウサギの心臓の変動と血圧に対するWIFI信号（2.45 GHz）への急性曝露の影響。（2015） Linda Saili。環境毒物学と薬理学。第40巻。2015年9月。http：//www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1382668915300594
出生前の900 MHz電磁界への曝露が21日齢の雄ラットの心臓に及ぼす影響。（2015）Turedi S et al。Electromagn Biol Med。 2015; 34（4）：390-7。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25166431
2.4 GHzコードレス電話を使用した心拍数変動誘発試験の再現により、元の調査結果が確認されました。（2013） Havas、M、Marrongelle、J.Electromag Biol Med 2013 ; 32： 253 – 266。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23675629
電磁場は、電位依存性カルシウムチャネルの活性化を介して作用し、有益な効果または悪影響をもたらします。（2013）ポール、ML。J Cell Mol Med 2013 ; 17： 958 – 965。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23802593
ラジオおよびテレビ放送局の労働者における心拍変動（HRV）分析。（2012） Bortkiewicz A et al。Int J Occu Med Med Environ Health。2012 9月; 25（4）：446-55。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23224733
非妊娠および妊娠ウサギの血液化学および酸化ストレスに対する1800 MHz GSMのような信号の影響。（2012） Kismali G. Int J Radiat Biol。2012 5月; 88（5）：414-9。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22280439
健康なボランティアの心拍数変動パラメータに対する携帯電話での通話の影響。（2008） Andrzejak R et al。 インドの健康。 2008 8月; 46（4）：409-17。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18716391
インキュベーターによって生成される電磁界は、新生児の心拍数の変動に影響を与えます。（2008）Bellieni CV。 アーチDis子供胎児新生児エド。2008 7月; 93（4）：F298-301。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18450804
高周波電磁放射線下のオペレーターの心血管リスク。（2006） Vangelova K et al。Int J Hyg Environ Health 2006 ; 209： 133 - 138 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16503299
携帯電話誘発心筋酸化ストレス：新規抗酸化剤カフェイン酸フェネチルエステルによる保護。（2005） Ozguner F。トキシコールインディア健康。2005 10月; 21（9）：223-30。http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16342473
拡張シフトおよび無線周波数電磁放射下でのメラトニンとストレスホルモンの変化。（2005） Vangelova KKおよびIsrael MS。Environ Health Rev 2005 ; 20： 151 – 161。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16121836
電位依存性カルシウムチャネルと抗不整脈薬の作用。（2000） 心血管研究。45巻。43-51ページ。2000年1月。http：//cardiovascres.oxfordjournals.org/content/45/1/43
無線周波電磁界への曝露中の安静時血圧の上昇 （1998） Braune S et al。ランセット。 1998 ; 351： 1857 – 1858。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9652672。または。https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(98)24025-6/fulltext
高周波電磁界に曝露された労働者の血圧と心拍数の日内変動の変化。（1998） Szmigielski S et al。Blood Press Monit 1998 ; 3： 323 - 330。 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10212373
電磁場にさらされた労働者の携帯型心電図モニタリング。（1997） Bortkiewicz A et al。J Med Eng Technol。1997年3月-4月; 21（2）：41-6。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9131446
[高周波の電磁界にばく露されたさまざまな職業グループの労働者の選択された機能的循環パラメータの評価。III。動脈血圧（ABP）の24時間モニタリング]。（1997） Gadzicka E. Med Pr。1997; 48（1）：15-24。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9198713
[高周波電磁界にばく露された様々な職業グループにおける循環系機能の選択されたパラメーターの評価。II。心電図の変化]。（1996） Bortkiewicz A et al。Med Pr。1996; 47（3）：241-52。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8760508
マイクロ波放射の生物学的影響に関する初期の研究：1940–1960。（1980） クックHJ et al。AJアンサイ 1980 ; 37： 323 – 351。https://www.researchgate.net/publication/11739945_Early_research_on_the_biological_effects_of_microwave_radiation_1940-1960
高周波/マイクロ波放射の生物学的影響と安全基準：レビュー、グリフィス空軍基地、ニューヨーク： 米国空軍機動部隊、1994年。ボーレンSM http://www.defendyourliberty.com/infocenter/documents/RF-Microwave-Radiation-Biological-Effects%20Rome%20Labs.pdfまたはhttps://www.emfacts.com/2014/09/us-air-force- rf-review-in-1988-acknowledges-non-thermal-biological-effects /
アーミーインテリジェンス-1976年、ユーラシア共産主義諸国における無線周波数放射の生物学的影響に関する研究。AdamsRLおよびWilliams RA。https://magdahavas.com/23-research-on-biological-effects-of-radio-frequency-radiation-in-eurasian-communist-countries-1976/。または陸軍情報-ユーラシア共産主義諸国における無線周波数放射の生物学的影響に関する研究、1976年。
心血管疾患に関する関連記事
冠動脈アテローム性動脈硬化症のST上昇型心筋梗塞患者の割合の増加は、標準の変更可能な危険因子によって十分に説明されていません。（2017） Vernon ST et al。（2-17）J Prev Cardiol。2017 11月; 24（17）：1824-1830。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28703626
WHO 心血管疾患（CVD）2017
https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/cardiovascular-diseases-(cvds）


これを共有：

電磁放射線の安全性

電磁放射線の安全性
携帯電話、セルタワー、Wi-Fi、スマートメーター、およびその他のワイヤレステクノロジーからの電磁放射線被ばくによる健康への影響に関する科学的および政策的進展

2015年10月14日水曜日
ワイヤレス放射線はどのようにして健康に悪影響を及ぼすのですか？
ワイヤレス放射線はどのようにして健康に悪影響を及ぼすのですか？
マーティン・ポール博士が提案したメカニズム



低強度のマイクロ波放射線への曝露による生物学的および健康への影響の存在を否定するために使用される一般的な議論は、可能な生物学的メカニズムがないということです。

マーティンポール名誉教授、博士、1時間にわたるインタビュー で、携帯電話、コードレス電話、Wi-Fi、ワイヤレスベビーモニター、スマートメーター、携帯電話の塔、およびその他のワイヤレスデバイスによって放出されるマイクロ波放射が発生する生物学的メカニズムについて説明します私たちや他の種に害を及ぼす可能性があります。
ポール博士は最近、低強度（すなわち、非熱）パルス電磁界への曝露が細胞膜に電位依存性カルシウムチャネルを開き 、過剰なカルシウムが細胞に浸透することを可能にする方法を説明する4つの査読済み論文を発表しました 。これにより、細胞内の一酸化窒素およびスーパーオキシドが増加し、フリーラジカル、酸化ストレス、およびDNA損傷の生成につながります。潜在的な健康への影響には、癌、男性と女性の不妊症、神経変性疾患、精神神経疾患、電磁過敏症などがあります。さらに、特定の化学物質への曝露と組み合わせたマイクロ波放射線は、自閉症のリスクを高める可能性があります。
ポール博士によると、26の研究により、細胞膜の電位依存性カルシウムチャネルに対する電磁界の影響は、カルシウムチャネルブロッカーを投与することで排除できることがわかっています。
ポール博士は、1996年に連邦通信委員会によって採択された、 熱影響のみを制御 する廃止された規格を置き換えるために、生物学に基づく無線周波数規格の採用を提唱しています。
Progressive Radio Networkインタビュー（2015年10月8日）：http : //bit.ly/pallinterview
参考資料 以下はすべてオープンアクセスの論文です。

ポールML。マイクロ波周波数電磁界（EMF）は、うつ病を含む広範囲の神経精神医学的影響を生み出します。J Chem Neuroanat。2016 9月; 75（Pt B）：43-51。http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26300312

Pall ML。科学的証拠は、カナダの安全パネル6の調査結果と仮定に矛盾します。マイクロ波は電圧依存性カルシウムチャネルの活性化を通じて作用し、非熱レベルで生物学的影響を誘発し、マイクロ波/低周波電磁界アクションのパラダイムシフトをサポートします。Envir Health牧師。2015; 30（2）：99-116。http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25879308

Pall ML。電位依存性カルシウムチャネルの電磁場活性化：治療効果における役割。Electromagn Biol Med。2014; 33（4）：251。 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24712750

ポールML。電磁場は、電位依存性カルシウムチャネルの活性化を介して作用し、有益な効果または悪影響をもたらします。J Cell Mol Med。2013; J Cell Mol Med。2013; 17（8）：958-965。http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23802593


他のメカニズムについては、主要な携帯電話の放射線研究の参考文献を参照してください。

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Cell Mol Med。2013 8月; 17（8）：958-65。土井：10.1111 / jcmm.12088。Epub 2013 6月26日。
電磁場は、電位依存性カルシウムチャネルの活性化を介して作用し、有益な効果または悪影響をもたらします。
ポールML 1。
著者情報
概要
非熱効果を生み出す際の極低周波およびマイクロ波周波数範囲の電磁界（EMF）の直接的な目標は、明確に確立されていません。ただし、ここで検討した文献の研究は、このような直接的な目標を実質的にサポートしています。23の研究は、L型または他のVGCCブロッカーが多様なEMF効果をブロックまたは大幅に低下させるように、電位依存性カルシウムチャネル（VGCC）がこれらおよび他のEMF効果を生成することを示しています。さらに、これらのチャネルの電位依存性プロパティは、EMFの生物学的効果の生物物理学的にもっともらしいメカニズムを提供する可能性があります。このようなEMF曝露の下流の応答は、一酸化窒素合成のCa（2+）/カルモジュリン刺激によって媒介される可能性があります。潜在的に、生理学的/治療的反応は、主に一酸化窒素-cGMP-タンパク質キナーゼG経路刺激の結果である可能性があります。そのような明らかな治療反応のよく研究された例、骨成長のEMF刺激は、この経路に沿って機能するようです。ただし、EMFに対する病態生理学的反応は、一酸化窒素-ペルオキシ亜硝酸-酸化ストレス経路の作用の結果である可能性があります。よく実証された単一の例である、アルカリコメットアッセイで測定された、細胞におけるDNA一本鎖切断のEMF誘導について、ここで概説します。このような一本鎖切断は、この経路の作用により生じることが知られている。そのような中断のEMF誘導のメカニズムに関するデータは限られています。利用可能なデータは、この提案されたメカニズムをサポートしています。一酸化窒素とは無関係に、他のCa（2+）を介した規制の変更も役割を果たしている可能性があります。この記事は、

©2013著者。細胞および分子医学財団/ Blackwell Publishing Ltd.が発行した細胞および分子医学ジャーナル

キーワード：
カルシウムチャネル遮断薬; 細胞内Ca2 +; 低周波電磁界ばく露; 一酸化窒素; 酸化ストレス; 電位依存性カルシウムチャネル

PMID： 23802593 PMCID： PMC3780531 DOI： 10.1111 / jcmm.12088
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ジャーナルリストJ Cell Mol Medv.17（8）; 2013年8月PMC3780531
jcmmopenのロゴ
Jセルモルメッド。2013年8月。17（8）：958–965。
2013年6月26日オンライン公開 。doi： 10.1111 / jcmm.12088
PMCID ：PMC3780531
PMID：23802593
電磁場は、電位依存性カルシウムチャネルの活性化を介して作用し、有益な効果または有害な効果を生み出します
マーティンLポール*
著者情報 記事ノート 著作権およびライセンス情報 免責事項
この記事は、PMCの他の記事で引用されています。
移動：
概要
非熱効果を生み出す際の極低周波およびマイクロ波周波数範囲の電磁界（EMF）の直接的な目標は、明確に確立されていません。ただし、ここで検討した文献の研究は、このような直接的な目標を実質的にサポートしています。23の研究は、L型または他のVGCCブロッカーが多様なEMF効果をブロックまたは大幅に低下させるように、電位依存性カルシウムチャネル（VGCC）がこれらおよび他のEMF効果を生成することを示しています。さらに、これらのチャネルの電位依存性プロパティは、EMFの生物学的効果の生物物理学的にもっともらしいメカニズムを提供する可能性があります。そのようなEMF曝露の下流の応答は、Ca 2+を介して媒介される可能性があります/一酸化窒素合成のカルモジュリン刺激。潜在的に、生理学的/治療的反応は、主に一酸化窒素-cGMP-タンパク質キナーゼG経路刺激の結果である可能性があります。そのような明らかな治療反応のよく研究された例、骨成長のEMF刺激は、この経路に沿って機能するようです。ただし、EMFに対する病態生理学的反応は、一酸化窒素-ペルオキシ亜硝酸-酸化ストレス経路の作用の結果である可能性があります。よく実証された単一の例である、アルカリコメットアッセイで測定された、細胞におけるDNA一本鎖切断のEMF誘導について、ここで概説します。このような一本鎖切断は、この経路の作用により生じることが知られている。そのような中断のEMF誘導のメカニズムに関するデータは限られています。利用可能なデータは、この提案されたメカニズムをサポートしています。その他のCa 2+一酸化窒素とは無関係に、媒介される規制の変化も役割を果たしている可能性があります。この記事では、実質的にサポートされているターゲットのセットであるVGCCについて概説します。その刺激により、Ca 2+ /カルモジュリン依存性一酸化窒素の増加が関与する下流効果を伴うヒト/高等動物による非熱的EMF応答が発生します。これにより、治療効果と病態生理学的効果が説明されます。 。

キーワード：細胞内Ca 2+、電位依存性カルシウムチャネル、低周波電磁界ばく露、一酸化窒素、酸化ストレス、カルシウムチャネル遮断薬
前書き

電位依存性カルシウムチャネル刺激後の考えられる作用機序

治療上の骨成長の刺激を介してのCa 2+ /一酸化窒素/ cGMPの/プロテインキナーゼG

Ca 2+ /一酸化窒素/ペルオキシ亜硝酸塩とEMF曝露に対する病態生理学的反応：一本鎖DNA切断の例

議論と結論

移動：
前書き
電磁界（EMF）の人間/高等動物の生物学への影響に関する複雑な生物学の理解は、必然的に、影響を受ける細胞や組織におけるそのような場の1つ以上の標的の理解から導き出されなければなりません。これにもかかわらず、それらのターゲットが何であるか、およびそれらが低エネルギー光子で構成されるEMFへの複雑な生物学的応答にどのようにつながるのかについての理解はこれから来ていません。ここでの大きなパズルは、これらのEMFが低エネルギーの光子で構成されていることです。これらのEMFは、細胞の化学に個別に影響を与えるにはエネルギーが不十分であり、そのようなEMFの非熱効果がどのように発生する可能性があるかという疑問を投げかけます。

EMF曝露後の細胞内Ca 2+の増加の役割はすでに20年以上前に文書化されており、Walleczek [ 1 ]は、EMF曝露に応答して生成されたカルシウムシグナル伝達の変化の役割を検討しました。その他のより最近の研究では、EMF曝露後の細胞内Ca 2+の増加の役割が確認されています。彼のレビュー[ 1 ]二つの研究が含ま[ 2、3 ]を示したことを、そのL型電位依存性チャネルブロッカー、低下または電磁場に応答して、ブロック変更ができベラパミル。電位依存性カルシウムチャネル（VGCC）の特性は、他の場所でレビューされています[ 4]。その後、EMFへの曝露が多くの細胞型でVGCCの過剰な活動を引き起こすように作用する可能性があることを示す広範な証拠が明らかに公開されました[ 5 – 26 ]。これらの研究の多くは、さまざまなL型カルシウムチャネルブロッカーがEMF曝露への応答をブロックできるように、L型VGCCを具体的に示唆しています（表1）。ただし、他の研究では、N型、P / Q型、T型ブロッカーなど、他のタイプのカルシウムチャネルブロッカーによって引き起こされる反応の低下が示されています（表1）、他のVGCCが重要な役割を果たす可能性があることを示しています。EMFに対する多様な応答は、そのようなカルシウムチャネルブロッカー（表1）、すべてではないにしてもほとんどのEMF媒介応答がVGCC刺激を通じて生成される可能性があることを示唆しています。電位依存性カルシウムチャネルは、非常に低い周波数（50/60 Hzを含む）のEMFによって生成される応答、およびマイクロ波周波数範囲のEMF、ナノ秒のEMFパルス、および静的な電場と磁場（表1）。

表1
カルシウムチャネルブロッカーによってブロックまたは低下したEMF応答

参照 番号。 EMFタイプ カルシウムチャンネル 細胞型または生物 測定された応答
2 パルス磁場 Lタイプ ヒトリンパ球 細胞増殖; サイトカイン産生
３ 静磁場（0.1 T） Lタイプ ヒト多形核白血球 細胞移動; 脱顆粒
5 妖精 Lタイプ ラットクロム親和性細胞 差別化; カテコールアミン放出
6 電界 Lタイプ ラットとマウスの骨細胞 Ca 2+、ホスホリパーゼA2、PGE2の増加
7 50 Hz Lタイプ Mytilus（イガイ）免疫細胞 形状変化、細胞毒性の減少
8 50 Hz Lタイプ AtT20 D16V、マウス下垂体副腎皮質刺激ホルモン由来 Ca 2+増加; 細胞形態、早期分化
9 50 Hz Lタイプ 神経幹/前駆細胞 体外分化、神経発生
10 静磁場 Lタイプ ねずみ 浮腫形成の減少
11 NMR Lタイプ 腫瘍細胞 抗腫瘍薬の毒性に対するEMFの相乗効果
12 静磁場 Lタイプ 骨髄単球U937細胞 細胞へのCa 2+流入と抗アポトーシス効果
13 60 Hz Lタイプ マウス 暴露に対する痛覚過敏反応
14 単一ナノ秒の電気パルス Lタイプ ウシのクロム親和性細胞 細胞内Ca 2+の非常に急速な増加
15 二相性電流 Lタイプ ヒト間葉系間質細胞 骨芽細胞の分化とサイトカイン産生
16 DCおよびAC磁場 Lタイプ 膵臓のβ細胞、パッチクランプ 細胞へのCa 2+流入
17 50 Hz Lタイプ ラット下垂体細胞 細胞へのCa 2+流入
18 50 Hz Lタイプ、Nタイプ ヒト神経芽細胞腫IMR32およびラット下垂体GH3細胞 抗アポトーシス活性
19 ナノ秒パルス L型、N型、P / Q型 ウシのクロム親和性細胞 細胞のCa 2+ダイナミクス
20 50 Hz 決まっていません ラット後根神経節細胞 細胞の発火頻度
21 700〜1100 MHz Nタイプ 幹細胞由来の神経細胞 細胞のCa 2+ダイナミクス
22 非常に弱い電界 Tタイプ サメ 海の非常に弱い磁場の検出
23 短い電気パルス Lタイプ 人間の目 眼電位への影響
24 弱い静磁場 Lタイプ ウサギ 圧反射感度
25 弱い電界 Tタイプ 好中球 電気およびイオンダイナミクス
26日 静電場、「容量性」 Lタイプ ウシ関節軟骨細胞 アグリカン＆タイプIIコラーゲン発現; カルシニューリンおよびその他のCa 2+ /カルモジュリン反応
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EMF：電磁界; ELF：非常に低い周波数。

最近の研究で、Pilla [ 27 ]は、細胞内Ca 2+の増加がEMF曝露のほぼ直後に発生し、Ca 2+ /カルモジュリン依存性の一酸化窒素の増加を5秒未満で発生させたに違いないことを示しました。Pilla [ 27 ]はVGCC刺激が彼の研究に関与したかどうかをテストしませんでしたが、そのような急速なCa 2+応答を生み出すことができる代替手段はほとんどありません。VGCCをそれぞれ含むその他の研究は、表1また、示された急速のCa 2+ EMF曝露後増加[ 8、16、17、19、21 ]。これらの応答の迅速性は、EMF曝露後のVGCC活性の増加に関与しているとして多くの種類の規制相互作用を除外し、したがって、原形質膜のVGCC刺激がEMF曝露によって直接生成されることを示唆しています。

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VGCC刺激後の可能な作用モード
そのようなVGCCの活性化によって生成される細胞内Ca 2+の増加は、2つのCa 2+ /カルモジュリン依存性一酸化窒素シンターゼ、nNOSおよびeNOS の作用によって生成される一酸化窒素レベルの増加を含む、複数の規制応答につながる可能性があります。増加した一酸化窒素のレベルは、典型的には、cGMPの増加した合成を介して生理的状況において作用し、タンパク質のその後の活性化は、G [キナーゼ28、29 ]。対照的に、ほとんどの病態生理学的状況、フォームのペルオキシナイトライトのスーパーオキシドと一酸化窒素と反応し、強力な非ラジカル酸化体[における30、31ヒドロキシルラジカルとNOを含むラジカル製品、製造することができる]、2基を[ 32]。

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治療上の骨成長の刺激を介してのCa 2+ /一酸化窒素/ cGMPの/プロテインキナーゼG
様々な医学的状況におけるEMF暴露の骨修復の治療効果の例には、骨芽細胞の分化と成熟の増加が含まれ、繰り返し検討されてきた[ 33 – 44 ]。EMFへの曝露が骨に及ぼす影響に異議を申し立てることはできませんが、これを臨床的に適用する最良の方法についてはかなりの疑問があります[ 33 – 44 ]。ここでは、可能なメカニズムを検討することに焦点を当てています。複数の研究が示唆されているのCa増加2+骨成長〔のEMF刺激および一酸化窒素を44 - 49 ]。3つものcGMPを増加し、タンパク質はG活性をキナーゼ[関与している46、48、49 ]。さらに、骨成長の増加につながる他の調節刺激に関する研究も、この反応におけるcGMPレベルとプロテインキナーゼGの増加に関係しているとされています[ 50 – 56 ]。要約すると、骨芽細胞と骨の成長を刺激する上で、EMFの非常によく立証された作用があることが上記からわかる。利用可能なデータは、制限されていますが、Ca 2+および一酸化窒素への生理学的応答に関与する主な経路の作用、すなわち、そのような刺激の生成におけるCa 2+ /一酸化窒素/ cGMP /プロテインキナーゼGをサポートしています。

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Ca 2+ /一酸化窒素/ペルオキシ亜硝酸塩とEMF曝露に対する病態生理学的反応：一本鎖DNA切断の例
上記のように、一酸化窒素の病態生理学的影響のほとんどは、ペルオキシナイトライトの上昇とその結果としての酸化ストレスによって媒介されます。多くのレビューや他の研究があり、EMF暴露の病態生理学的影響の生成に酸化ストレスが関与している[例[ 57 – 64 ]を参照]。これらの研究のいくつかでは、酸化ストレスマーカーの上昇は一酸化窒素の上昇と平行しており、ペルオキシナイトライトが介在するメカニズムを示唆しています[ 64 – 67 ]。

ペルオキシナイトライトの上昇は、通常、ペルオキシナイトライトを介したタンパク質のニトロ化のマーカーである3-ニトロチロシン（3-NT）を通じて測定されます。4件の3-NTレベルはEMF曝露の前と後に測定した研究[あり66、68 - 70 ]。これらの研究の各々は、ペルオキシナイトライトのEMF曝露の増加レベル、したがって3-NTレベル[という見解を支持するいくつかの証拠を提供66、68 - 70 ]。これらは決定的なものと見なすことはできませんが、EMFの露出に応答して酸化ストレスと一酸化窒素の生成が増加するという証拠と一緒に考えると、EMFに応答する酸化ストレスのペルオキシ亜硝酸媒介メカニズムを強く示唆しています。

アルカリ性コメットアッセイ又は同様のマイクロゲル電気泳動アッセイによって示されるようなペルオキシニトライト媒介性の機構は、ほとんどこのような研究[におけるEMF曝露に続いて、DNAにおける一本鎖切断を示す多くの研究を説明することができる71 - 89すべてではないで、】 [ 90 – 97 ]。そのようなDNAの単鎖切断は、EMF曝露後に検出されるかどうかの影響に報告されている要因のいくつかを研究細胞の種類[含む79、86 ]、EMF曝露の用量[ 78 ]、研究EMF曝露のタイプ[ 73、77]。酸化ストレスおよびフリーラジカルは、酸化ストレスの同時増加があるためおよび酸化防止剤が大幅EMF曝露の後、DNA一本鎖切断の発生を低下させる[することが示されているので、両方の役割有する72、75、81、82も有するもの]を他の条件下で生成されたペルオキシナイトライトを介したDNA切断で示されています。一酸化窒素シンターゼ阻害剤を用いてDNA一本鎖切断の発生を阻止できることも示されている[ 82 ]。

パーオキシナイトライトは、[単鎖DNA破壊を生じることが示されている98 - 100 ]、すべての抗酸化剤[多くなくにより阻害される工程99、100 ]。このことから、一本鎖DNA切断の生成に関するデータは、非常に限定的ではありますが、一酸化窒素/ペルオキシ亜硝酸塩/フリーラジカル（酸化ストレス）を含むメカニズムをサポートしていることがわかります。EMF誘発DNA一本鎖切断におけるペルオキシナイトライトの可能な役割に関するデータは限られていますが、どのようなデータが利用可能であるかは、そのようなペルオキシナイトライトの役割をサポートしています。

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議論と結論
低エネルギーの光子で構成されるEMFは、人間や高等動物において、病態生理学的であり、場合によっては治療可能な可能性のある非熱的な生物学的変化をどのように生み出すのでしょうか？この質問への答えが科学文献で目に見えないところに隠れているのは驚くべきことかもしれません。しかし、この高度に焦点が絞られ、高度に専門化された科学の時代では、関連する文献を読む時間はなく、その中にある情報を有用かつ重要な方法で整理することはできません。

この研究は次のことを示しています。

23の異なる研究は、VGCCチャネルブロッカーがそのような露出への応答を防ぐことができるように、そのようなEMF露出がVGCCの活性化を介して作用することを発見しました（表1）。ほとんどの研究はこれらの反応にL型VGCCを関係づけていますが、VGCCの他の3つのクラスに関係している他の研究もあります。

50/60サイクルの曝露を含む超低周波電磁界とマイクロ波EMF範囲の曝露の両方が、VGCCのアクティブ化を介して作用します。したがって、静電界、静磁場、ナノ秒パルスも同様です。

電位依存性カルシウムチャネル刺激は、細胞内Ca 2+の増加につながります。これにより、2つのカルシウム/カルモジュリン依存性一酸化窒素シンターゼを刺激し、一酸化窒素を増加させることができます。ここでは、一酸化窒素がその主要な生理学的経路を介して治療的/潜在的に治療的なEMF応答で作用し、cGMPとプロテインキナーゼGを刺激することが示唆されています。また、一酸化窒素が前駆体として作用することにより、EMF暴露に対する病態生理学的反応で作用する可能性があることも示唆されています。ペルオキシナイトライトの酸化ストレスとフリーラジカル分解生成物の両方を生成します。

上記の3つの解釈は、EMF効果の2つの特定のよく文書化された例によってサポートされています。骨芽細胞のEMF刺激によって変調された骨成長の電磁界刺激には、上昇/一酸化窒素/プロテインキナーゼG経路が関与しているようです。それとは対照的に、一本鎖DNA切断のEMF誘導には、Ca 2+ /上昇/一酸化窒素/ペルオキシ亜硝酸/フリーラジカル（酸化ストレス）経路が関与しているようです。

EMFへの曝露に応じてVGCCが関与している証拠はあるが、電位依存性ナトリウムチャネルが関与している同様の証拠がないのはなぜですか？おそらく、その理由は、一酸化窒素の上昇を含むがこれに限定されない、細胞内Ca 2+の増加で生成される多くの重要な生物学的影響があり、Na +の上昇によって生成されるものははるかに少ないためです。

EMFへの曝露に対する病態生理学的応答の生成におけるプロテインキナーゼGとは対照的なペルオキシナイトライトの可能な役割は、そのような応答を回避するための実際的なアプローチがあるかどうかという疑問を提起しますか？通常、その前駆体である一酸化窒素とスーパーオキシドの両方が高い場合、ペルオキシナイトライトのレベルは非常に高くなります。その結果、一酸化窒素シンターゼ活性を低下させる薬剤と、SOD活性を誘導するフェノール樹脂やその他のNrf2活性剤などのスーパーオキシドジスムターゼ（SOD、スーパーオキシドを分解する酵素）を活性化する薬剤[ 101 ]、およびカルシウムチャネルブロッカーが有用な場合があります。とは言っても、これは複雑な分野であり、他のアプローチも検討する必要があります。

さまざまなEMF露出および静電界露出は、原形質膜全体の電圧勾配を変化させるように作用する可能性があり、したがって、その電位依存性特性によってVGCCを刺激することが期待されるかもしれませんが、静磁場が驚くべきかもしれません静磁場は静的オブジェクトに電気的変化を引き起こさないため、VGCCをアクティブ化するようにも機能します。ただし、セルは静的ではありません。細胞の波打ちなどの現象[ 102 ]、[ 103 ]は、原形質膜によって両側で結合された薄い細胞質シートが急速に移動する場合に関連する可能性があります。導電性の細胞質のそのような急速な動きは、原形質膜を横切る電荷に影響を及ぼし、したがってVGCCを潜在的に刺激することが期待され得る。

EMF曝露の原形質膜全体の電気的影響の以前のモデリングは、そのような電気的影響は、生物学的変化を引き起こすと報告されたレベルでのEMF効果を説明するには小さすぎる可能性が高いことを示唆しました（たとえば、[ 22 ]を参照）しかしながら、より最近の、そしておそらく生物学的にもっともらしいモデリングは、そのような電気的影響がはるかに大きいかもしれないことを示唆しており[ 104 – 109 ]、したがって、VGCCを直接刺激するように作用するかもしれない。

原形質膜を横切る部分的な脱分極によるVGCCの直接刺激は、このレビューで議論された以下の観察によって示唆されています：

細胞内Ca非常に急速な、ほぼ瞬間的に増加2+は、 EMF曝露[以下、いくつかの研究で見つかった8、16、17、19、21、27 ]。ここでの迅速性は、すべてではないにしても、ほとんどの規制上の影響を排除できることを意味します。

Lタイプだけでなく、VGCCの3つの追加クラスがEMF曝露に対する生物学的応答の生成に関係しているという事実（表1）、それらの電位依存性は、EMFに応答する能力の主要な機能である可能性があることを示唆しています。

すべてではありませんが、ほとんどのEMF効果はVGCCチャネルブロッカー（表1）。

生細胞に対するEMFの影響のモデリングは、原形質膜の電圧変化がそのような影響に重要な役割を果たす可能性があることを示唆しています[ 104 – 109 ] サンダースとジェフリーズは[ 110 ]、「電界…ま​​たは低周波磁界への曝露が十分な大きさの場合、電圧ゲートイオンチャネルとの相互作用を通じて神経組織を刺激することは十分に確立されている」と述べた。彼らはさらに、これはイオンチャネル内の電気双極子電圧センサーへの直接的な影響によって達成されると述べている[ 110 ]。

利用可能なデータのいずれにも答えられない1つの質問は、EMF露出で急速な、多くの場合方形波トランジェントによって生成される「ダーティエレクトリック」[ 111 – 113 ]がVGCCを刺激することによっても機能するかどうかです。デジタル技術はこのような矩形波トランジェントの使用に基づいており、したがって、このデジタル時代では特に懸念される可能性があるため、このような汚れた電気はデジタル技術に固有のものですが、そのような汚れた電気のテストはこれを決定していませんでした。私の知る限りでは、VGCCはそのような分野に対応する役割を担っています。基本的に非常に短いが、高強度の汚い電気あるナノ秒パルスは、少なくとも部分的に、行為を行う経由（VGCC刺激表1）、汚れた電気でも同様の可能性があることを示唆しています。明らかに、この問題を直接研究する必要があります。

私が知る限り、ここで説明されている非熱起電力効果のメカニズムに対する唯一の詳細な代替案は、フリードマンらの仮説です。[ 114 ]そして、Desai らによってサポートされています。[ 115 ]ここで、EMF曝露に対する見かけの初期反応はNADHオキシダーゼの活性化であると提案され、酸化ストレスと下流の調節効果をもたらした。それらはNADHオキシダーゼの可能な役割についていくつかの相関証拠を提供しますが[ 114 ]、唯一の因果関係の証拠は、NADHオキシダーゼの推定特異的阻害剤であるジフェニレンヨードニウム（DPI）に基づいています。ただし、DPIは非特異的なカチオンチャネルブロッカーであることが示されています[ 116]、そのような特異性の欠如を明確に示し、VGCCブロッカーとして部分的に機能する可能性があることを示唆しています。したがって、EMF曝露への応答におけるNADHオキシダーゼの因果的役割は、文書化されていないものと見なされなければなりません。

要約すると、低エネルギーの光子で構成されるEMFの非熱的作用は、そのような光子は細胞の化学に直接影響を与えるにはエネルギーが不十分であるため、すばらしいパズルでした。現在のレビューは、超低周波およびマイクロ波のEMF、ナノ秒パルス、および静的な電場または磁場の生物学的作用の経路をサポートします：VGCCのEMF活性化は、細胞内Ca 2+、一酸化窒素、場合によっては少なくとも、ペルオキシナイトライト。潜在的な治療効果は、Ca 2+ /一酸化窒素/ cGMP /タンパク質キナーゼG経路を介して媒介される可能性があります。病態生理学的影響は、Ca 2+ /一酸化窒素/ペルオキシ亜硝酸経路を介して媒介される可能性があります。その他のCa 2+Xu et alによって示唆されているように、媒介効果も役割を果たしている可能性があります。[ 26 ]。

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利益相反
著者は利益相反がないことを確認します。

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ジャーナルリストJ Cell Mol Medv.17（8）; 2013年8月PMC3780531
jcmmopenのロゴ
Jセルモルメッド。2013年8月。17（8）：958–965。
2013年6月26日オンライン公開 。doi： 10.1111 / jcmm.12088
PMCID ：PMC3780531
PMID：23802593
電磁場は、電位依存性カルシウムチャネルの活性化を介して作用し、有益な効果または有害な効果を生み出します
マーティンLポール*
著者情報 記事ノート 著作権およびライセンス情報 免責事項
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移動：
概要
非熱効果を生み出す際の極低周波およびマイクロ波周波数範囲の電磁界（EMF）の直接的な目標は、明確に確立されていません。ただし、ここで検討した文献の研究は、このような直接的な目標を実質的にサポートしています。23の研究は、L型または他のVGCCブロッカーが多様なEMF効果をブロックまたは大幅に低下させるように、電位依存性カルシウムチャネル（VGCC）がこれらおよび他のEMF効果を生成することを示しています。さらに、これらのチャネルの電位依存性プロパティは、EMFの生物学的効果の生物物理学的にもっともらしいメカニズムを提供する可能性があります。そのようなEMF曝露の下流の応答は、Ca 2+を介して媒介される可能性があります/一酸化窒素合成のカルモジュリン刺激。潜在的に、生理学的/治療的反応は、主に一酸化窒素-cGMP-タンパク質キナーゼG経路刺激の結果である可能性があります。そのような明らかな治療反応のよく研究された例、骨成長のEMF刺激は、この経路に沿って機能するようです。ただし、EMFに対する病態生理学的反応は、一酸化窒素-ペルオキシ亜硝酸-酸化ストレス経路の作用の結果である可能性があります。よく実証された単一の例である、アルカリコメットアッセイで測定された、細胞におけるDNA一本鎖切断のEMF誘導について、ここで概説します。このような一本鎖切断は、この経路の作用により生じることが知られている。そのような中断のEMF誘導のメカニズムに関するデータは限られています。利用可能なデータは、この提案されたメカニズムをサポートしています。その他のCa 2+一酸化窒素とは無関係に、媒介される規制の変化も役割を果たしている可能性があります。この記事では、実質的にサポートされているターゲットのセットであるVGCCについて概説します。その刺激により、Ca 2+ /カルモジュリン依存性一酸化窒素の増加が関与する下流効果を伴うヒト/高等動物による非熱的EMF応答が発生します。これにより、治療効果と病態生理学的効果が説明されます。 。

キーワード：細胞内Ca 2+、電位依存性カルシウムチャネル、低周波電磁界ばく露、一酸化窒素、酸化ストレス、カルシウムチャネル遮断薬
前書き

電位依存性カルシウムチャネル刺激後の考えられる作用機序

治療上の骨成長の刺激を介してのCa 2+ /一酸化窒素/ cGMPの/プロテインキナーゼG

Ca 2+ /一酸化窒素/ペルオキシ亜硝酸塩とEMF曝露に対する病態生理学的反応：一本鎖DNA切断の例

議論と結論

移動：
前書き
電磁界（EMF）の人間/高等動物の生物学への影響に関する複雑な生物学の理解は、必然的に、影響を受ける細胞や組織におけるそのような場の1つ以上の標的の理解から導き出されなければなりません。これにもかかわらず、それらのターゲットが何であるか、およびそれらが低エネルギー光子で構成されるEMFへの複雑な生物学的応答にどのようにつながるのかについての理解はこれから来ていません。ここでの大きなパズルは、これらのEMFが低エネルギーの光子で構成されていることです。これらのEMFは、細胞の化学に個別に影響を与えるにはエネルギーが不十分であり、そのようなEMFの非熱効果がどのように発生する可能性があるかという疑問を投げかけます。

EMF曝露後の細胞内Ca 2+の増加の役割はすでに20年以上前に文書化されており、Walleczek [ 1 ]は、EMF曝露に応答して生成されたカルシウムシグナル伝達の変化の役割を検討しました。その他のより最近の研究では、EMF曝露後の細胞内Ca 2+の増加の役割が確認されています。彼のレビュー[ 1 ]二つの研究が含ま[ 2、3 ]を示したことを、そのL型電位依存性チャネルブロッカー、低下または電磁場に応答して、ブロック変更ができベラパミル。電位依存性カルシウムチャネル（VGCC）の特性は、他の場所でレビューされています[ 4]。その後、EMFへの曝露が多くの細胞型でVGCCの過剰な活動を引き起こすように作用する可能性があることを示す広範な証拠が明らかに公開されました[ 5 – 26 ]。これらの研究の多くは、さまざまなL型カルシウムチャネルブロッカーがEMF曝露への応答をブロックできるように、L型VGCCを具体的に示唆しています（表1）。ただし、他の研究では、N型、P / Q型、T型ブロッカーなど、他のタイプのカルシウムチャネルブロッカーによって引き起こされる反応の低下が示されています（表1）、他のVGCCが重要な役割を果たす可能性があることを示しています。EMFに対する多様な応答は、そのようなカルシウムチャネルブロッカー（表1）、すべてではないにしてもほとんどのEMF媒介応答がVGCC刺激を通じて生成される可能性があることを示唆しています。電位依存性カルシウムチャネルは、非常に低い周波数（50/60 Hzを含む）のEMFによって生成される応答、およびマイクロ波周波数範囲のEMF、ナノ秒のEMFパルス、および静的な電場と磁場（表1）。

表1
カルシウムチャネルブロッカーによってブロックまたは低下したEMF応答

参照 番号。 EMFタイプ カルシウムチャンネル 細胞型または生物 測定された応答
2 パルス磁場 Lタイプ ヒトリンパ球 細胞増殖; サイトカイン産生
３ 静磁場（0.1 T） Lタイプ ヒト多形核白血球 細胞移動; 脱顆粒
5 妖精 Lタイプ ラットクロム親和性細胞 差別化; カテコールアミン放出
6 電界 Lタイプ ラットとマウスの骨細胞 Ca 2+、ホスホリパーゼA2、PGE2の増加
7 50 Hz Lタイプ Mytilus（イガイ）免疫細胞 形状変化、細胞毒性の減少
8 50 Hz Lタイプ AtT20 D16V、マウス下垂体副腎皮質刺激ホルモン由来 Ca 2+増加; 細胞形態、早期分化
9 50 Hz Lタイプ 神経幹/前駆細胞 体外分化、神経発生
10 静磁場 Lタイプ ねずみ 浮腫形成の減少
11 NMR Lタイプ 腫瘍細胞 抗腫瘍薬の毒性に対するEMFの相乗効果
12 静磁場 Lタイプ 骨髄単球U937細胞 細胞へのCa 2+流入と抗アポトーシス効果
13 60 Hz Lタイプ マウス 暴露に対する痛覚過敏反応
14 単一ナノ秒の電気パルス Lタイプ ウシのクロム親和性細胞 細胞内Ca 2+の非常に急速な増加
15 二相性電流 Lタイプ ヒト間葉系間質細胞 骨芽細胞の分化とサイトカイン産生
16 DCおよびAC磁場 Lタイプ 膵臓のβ細胞、パッチクランプ 細胞へのCa 2+流入
17 50 Hz Lタイプ ラット下垂体細胞 細胞へのCa 2+流入
18 50 Hz Lタイプ、Nタイプ ヒト神経芽細胞腫IMR32およびラット下垂体GH3細胞 抗アポトーシス活性
19 ナノ秒パルス L型、N型、P / Q型 ウシのクロム親和性細胞 細胞のCa 2+ダイナミクス
20 50 Hz 決まっていません ラット後根神経節細胞 細胞の発火頻度
21 700〜1100 MHz Nタイプ 幹細胞由来の神経細胞 細胞のCa 2+ダイナミクス
22 非常に弱い電界 Tタイプ サメ 海の非常に弱い磁場の検出
23 短い電気パルス Lタイプ 人間の目 眼電位への影響
24 弱い静磁場 Lタイプ ウサギ 圧反射感度
25 弱い電界 Tタイプ 好中球 電気およびイオンダイナミクス
26日 静電場、「容量性」 Lタイプ ウシ関節軟骨細胞 アグリカン＆タイプIIコラーゲン発現; カルシニューリンおよびその他のCa 2+ /カルモジュリン反応
別のウィンドウで開く
EMF：電磁界; ELF：非常に低い周波数。

最近の研究で、Pilla [ 27 ]は、細胞内Ca 2+の増加がEMF曝露のほぼ直後に発生し、Ca 2+ /カルモジュリン依存性の一酸化窒素の増加を5秒未満で発生させたに違いないことを示しました。Pilla [ 27 ]はVGCC刺激が彼の研究に関与したかどうかをテストしませんでしたが、そのような急速なCa 2+応答を生み出すことができる代替手段はほとんどありません。VGCCをそれぞれ含むその他の研究は、表1また、示された急速のCa 2+ EMF曝露後増加[ 8、16、17、19、21 ]。これらの応答の迅速性は、EMF曝露後のVGCC活性の増加に関与しているとして多くの種類の規制相互作用を除外し、したがって、原形質膜のVGCC刺激がEMF曝露によって直接生成されることを示唆しています。

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VGCC刺激後の可能な作用モード
そのようなVGCCの活性化によって生成される細胞内Ca 2+の増加は、2つのCa 2+ /カルモジュリン依存性一酸化窒素シンターゼ、nNOSおよびeNOS の作用によって生成される一酸化窒素レベルの増加を含む、複数の規制応答につながる可能性があります。増加した一酸化窒素のレベルは、典型的には、cGMPの増加した合成を介して生理的状況において作用し、タンパク質のその後の活性化は、G [キナーゼ28、29 ]。対照的に、ほとんどの病態生理学的状況、フォームのペルオキシナイトライトのスーパーオキシドと一酸化窒素と反応し、強力な非ラジカル酸化体[における30、31ヒドロキシルラジカルとNOを含むラジカル製品、製造することができる]、2基を[ 32]。

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治療上の骨成長の刺激を介してのCa 2+ /一酸化窒素/ cGMPの/プロテインキナーゼG
様々な医学的状況におけるEMF暴露の骨修復の治療効果の例には、骨芽細胞の分化と成熟の増加が含まれ、繰り返し検討されてきた[ 33 – 44 ]。EMFへの曝露が骨に及ぼす影響に異議を申し立てることはできませんが、これを臨床的に適用する最良の方法についてはかなりの疑問があります[ 33 – 44 ]。ここでは、可能なメカニズムを検討することに焦点を当てています。複数の研究が示唆されているのCa増加2+骨成長〔のEMF刺激および一酸化窒素を44 - 49 ]。3つものcGMPを増加し、タンパク質はG活性をキナーゼ[関与している46、48、49 ]。さらに、骨成長の増加につながる他の調節刺激に関する研究も、この反応におけるcGMPレベルとプロテインキナーゼGの増加に関係しているとされています[ 50 – 56 ]。要約すると、骨芽細胞と骨の成長を刺激する上で、EMFの非常によく立証された作用があることが上記からわかる。利用可能なデータは、制限されていますが、Ca 2+および一酸化窒素への生理学的応答に関与する主な経路の作用、すなわち、そのような刺激の生成におけるCa 2+ /一酸化窒素/ cGMP /プロテインキナーゼGをサポートしています。

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Ca 2+ /一酸化窒素/ペルオキシ亜硝酸塩とEMF曝露に対する病態生理学的反応：一本鎖DNA切断の例
上記のように、一酸化窒素の病態生理学的影響のほとんどは、ペルオキシナイトライトの上昇とその結果としての酸化ストレスによって媒介されます。多くのレビューや他の研究があり、EMF暴露の病態生理学的影響の生成に酸化ストレスが関与している[例[ 57 – 64 ]を参照]。これらの研究のいくつかでは、酸化ストレスマーカーの上昇は一酸化窒素の上昇と平行しており、ペルオキシナイトライトが介在するメカニズムを示唆しています[ 64 – 67 ]。

ペルオキシナイトライトの上昇は、通常、ペルオキシナイトライトを介したタンパク質のニトロ化のマーカーである3-ニトロチロシン（3-NT）を通じて測定されます。4件の3-NTレベルはEMF曝露の前と後に測定した研究[あり66、68 - 70 ]。これらの研究の各々は、ペルオキシナイトライトのEMF曝露の増加レベル、したがって3-NTレベル[という見解を支持するいくつかの証拠を提供66、68 - 70 ]。これらは決定的なものと見なすことはできませんが、EMFの露出に応答して酸化ストレスと一酸化窒素の生成が増加するという証拠と一緒に考えると、EMFに応答する酸化ストレスのペルオキシ亜硝酸媒介メカニズムを強く示唆しています。

アルカリ性コメットアッセイ又は同様のマイクロゲル電気泳動アッセイによって示されるようなペルオキシニトライト媒介性の機構は、ほとんどこのような研究[におけるEMF曝露に続いて、DNAにおける一本鎖切断を示す多くの研究を説明することができる71 - 89すべてではないで、】 [ 90 – 97 ]。そのようなDNAの単鎖切断は、EMF曝露後に検出されるかどうかの影響に報告されている要因のいくつかを研究細胞の種類[含む79、86 ]、EMF曝露の用量[ 78 ]、研究EMF曝露のタイプ[ 73、77]。酸化ストレスおよびフリーラジカルは、酸化ストレスの同時増加があるためおよび酸化防止剤が大幅EMF曝露の後、DNA一本鎖切断の発生を低下させる[することが示されているので、両方の役割有する72、75、81、82も有するもの]を他の条件下で生成されたペルオキシナイトライトを介したDNA切断で示されています。一酸化窒素シンターゼ阻害剤を用いてDNA一本鎖切断の発生を阻止できることも示されている[ 82 ]。

パーオキシナイトライトは、[単鎖DNA破壊を生じることが示されている98 - 100 ]、すべての抗酸化剤[多くなくにより阻害される工程99、100 ]。このことから、一本鎖DNA切断の生成に関するデータは、非常に限定的ではありますが、一酸化窒素/ペルオキシ亜硝酸塩/フリーラジカル（酸化ストレス）を含むメカニズムをサポートしていることがわかります。EMF誘発DNA一本鎖切断におけるペルオキシナイトライトの可能な役割に関するデータは限られていますが、どのようなデータが利用可能であるかは、そのようなペルオキシナイトライトの役割をサポートしています。

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議論と結論
低エネルギーの光子で構成されるEMFは、人間や高等動物において、病態生理学的であり、場合によっては治療可能な可能性のある非熱的な生物学的変化をどのように生み出すのでしょうか？この質問への答えが科学文献で目に見えないところに隠れているのは驚くべきことかもしれません。しかし、この高度に焦点が絞られ、高度に専門化された科学の時代では、関連する文献を読む時間はなく、その中にある情報を有用かつ重要な方法で整理することはできません。

この研究は次のことを示しています。

23の異なる研究は、VGCCチャネルブロッカーがそのような露出への応答を防ぐことができるように、そのようなEMF露出がVGCCの活性化を介して作用することを発見しました（表1）。ほとんどの研究はこれらの反応にL型VGCCを関係づけていますが、VGCCの他の3つのクラスに関係している他の研究もあります。

50/60サイクルの曝露を含む超低周波電磁界とマイクロ波EMF範囲の曝露の両方が、VGCCのアクティブ化を介して作用します。したがって、静電界、静磁場、ナノ秒パルスも同様です。

電位依存性カルシウムチャネル刺激は、細胞内Ca 2+の増加につながります。これにより、2つのカルシウム/カルモジュリン依存性一酸化窒素シンターゼを刺激し、一酸化窒素を増加させることができます。ここでは、一酸化窒素がその主要な生理学的経路を介して治療的/潜在的に治療的なEMF応答で作用し、cGMPとプロテインキナーゼGを刺激することが示唆されています。また、一酸化窒素が前駆体として作用することにより、EMF暴露に対する病態生理学的反応で作用する可能性があることも示唆されています。ペルオキシナイトライトの酸化ストレスとフリーラジカル分解生成物の両方を生成します。

上記の3つの解釈は、EMF効果の2つの特定のよく文書化された例によってサポートされています。骨芽細胞のEMF刺激によって変調された骨成長の電磁界刺激には、上昇/一酸化窒素/プロテインキナーゼG経路が関与しているようです。それとは対照的に、一本鎖DNA切断のEMF誘導には、Ca 2+ /上昇/一酸化窒素/ペルオキシ亜硝酸/フリーラジカル（酸化ストレス）経路が関与しているようです。

EMFへの曝露に応じてVGCCが関与している証拠はあるが、電位依存性ナトリウムチャネルが関与している同様の証拠がないのはなぜですか？おそらく、その理由は、一酸化窒素の上昇を含むがこれに限定されない、細胞内Ca 2+の増加で生成される多くの重要な生物学的影響があり、Na +の上昇によって生成されるものははるかに少ないためです。

EMFへの曝露に対する病態生理学的応答の生成におけるプロテインキナーゼGとは対照的なペルオキシナイトライトの可能な役割は、そのような応答を回避するための実際的なアプローチがあるかどうかという疑問を提起しますか？通常、その前駆体である一酸化窒素とスーパーオキシドの両方が高い場合、ペルオキシナイトライトのレベルは非常に高くなります。その結果、一酸化窒素シンターゼ活性を低下させる薬剤と、SOD活性を誘導するフェノール樹脂やその他のNrf2活性剤などのスーパーオキシドジスムターゼ（SOD、スーパーオキシドを分解する酵素）を活性化する薬剤[ 101 ]、およびカルシウムチャネルブロッカーが有用な場合があります。とは言っても、これは複雑な分野であり、他のアプローチも検討する必要があります。

さまざまなEMF露出および静電界露出は、原形質膜全体の電圧勾配を変化させるように作用する可能性があり、したがって、その電位依存性特性によってVGCCを刺激することが期待されるかもしれませんが、静磁場が驚くべきかもしれません静磁場は静的オブジェクトに電気的変化を引き起こさないため、VGCCをアクティブ化するようにも機能します。ただし、セルは静的ではありません。細胞の波打ちなどの現象[ 102 ]、[ 103 ]は、原形質膜によって両側で結合された薄い細胞質シートが急速に移動する場合に関連する可能性があります。導電性の細胞質のそのような急速な動きは、原形質膜を横切る電荷に影響を及ぼし、したがってVGCCを潜在的に刺激することが期待され得る。

EMF曝露の原形質膜全体の電気的影響の以前のモデリングは、そのような電気的影響は、生物学的変化を引き起こすと報告されたレベルでのEMF効果を説明するには小さすぎる可能性が高いことを示唆しました（たとえば、[ 22 ]を参照）しかしながら、より最近の、そしておそらく生物学的にもっともらしいモデリングは、そのような電気的影響がはるかに大きいかもしれないことを示唆しており[ 104 – 109 ]、したがって、VGCCを直接刺激するように作用するかもしれない。

原形質膜を横切る部分的な脱分極によるVGCCの直接刺激は、このレビューで議論された以下の観察によって示唆されています：

細胞内Ca非常に急速な、ほぼ瞬間的に増加2+は、 EMF曝露[以下、いくつかの研究で見つかった8、16、17、19、21、27 ]。ここでの迅速性は、すべてではないにしても、ほとんどの規制上の影響を排除できることを意味します。

Lタイプだけでなく、VGCCの3つの追加クラスがEMF曝露に対する生物学的応答の生成に関係しているという事実（表1）、それらの電位依存性は、EMFに応答する能力の主要な機能である可能性があることを示唆しています。

すべてではありませんが、ほとんどのEMF効果はVGCCチャネルブロッカー（表1）。

生細胞に対するEMFの影響のモデリングは、原形質膜の電圧変化がそのような影響に重要な役割を果たす可能性があることを示唆しています[ 104 – 109 ] サンダースとジェフリーズは[ 110 ]、「電界…ま​​たは低周波磁界への曝露が十分な大きさの場合、電圧ゲートイオンチャネルとの相互作用を通じて神経組織を刺激することは十分に確立されている」と述べた。彼らはさらに、これはイオンチャネル内の電気双極子電圧センサーへの直接的な影響によって達成されると述べている[ 110 ]。

利用可能なデータのいずれにも答えられない1つの質問は、EMF露出で急速な、多くの場合方形波トランジェントによって生成される「ダーティエレクトリック」[ 111 – 113 ]がVGCCを刺激することによっても機能するかどうかです。デジタル技術はこのような矩形波トランジェントの使用に基づいており、したがって、このデジタル時代では特に懸念される可能性があるため、このような汚れた電気はデジタル技術に固有のものですが、そのような汚れた電気のテストはこれを決定していませんでした。私の知る限りでは、VGCCはそのような分野に対応する役割を担っています。基本的に非常に短いが、高強度の汚い電気あるナノ秒パルスは、少なくとも部分的に、行為を行う経由（VGCC刺激表1）、汚れた電気でも同様の可能性があることを示唆しています。明らかに、この問題を直接研究する必要があります。

私が知る限り、ここで説明されている非熱起電力効果のメカニズムに対する唯一の詳細な代替案は、フリードマンらの仮説です。[ 114 ]そして、Desai らによってサポートされています。[ 115 ]ここで、EMF曝露に対する見かけの初期反応はNADHオキシダーゼの活性化であると提案され、酸化ストレスと下流の調節効果をもたらした。それらはNADHオキシダーゼの可能な役割についていくつかの相関証拠を提供しますが[ 114 ]、唯一の因果関係の証拠は、NADHオキシダーゼの推定特異的阻害剤であるジフェニレンヨードニウム（DPI）に基づいています。ただし、DPIは非特異的なカチオンチャネルブロッカーであることが示されています[ 116]、そのような特異性の欠如を明確に示し、VGCCブロッカーとして部分的に機能する可能性があることを示唆しています。したがって、EMF曝露への応答におけるNADHオキシダーゼの因果的役割は、文書化されていないものと見なされなければなりません。

要約すると、低エネルギーの光子で構成されるEMFの非熱的作用は、そのような光子は細胞の化学に直接影響を与えるにはエネルギーが不十分であるため、すばらしいパズルでした。現在のレビューは、超低周波およびマイクロ波のEMF、ナノ秒パルス、および静的な電場または磁場の生物学的作用の経路をサポートします：VGCCのEMF活性化は、細胞内Ca 2+、一酸化窒素、場合によっては少なくとも、ペルオキシナイトライト。潜在的な治療効果は、Ca 2+ /一酸化窒素/ cGMP /タンパク質キナーゼG経路を介して媒介される可能性があります。病態生理学的影響は、Ca 2+ /一酸化窒素/ペルオキシ亜硝酸経路を介して媒介される可能性があります。その他のCa 2+Xu et alによって示唆されているように、媒介効果も役割を果たしている可能性があります。[ 26 ]。

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利益相反
著者は利益相反がないことを確認します。

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Journal of Cellular and Molecular Medicineの記事は、Blackwell Publishingの