緑内障の病態生理と治療

緑内障の病態生理と治療

JAMA 2014; 311: 1901-1911

重要性

緑内障は、世界的に主要な不可逆的な視力低下の原因である。緑内障は比較的晩期まで無症状であるため、診断が遅れることが多い。プライマリケア医が疾患の病態生理、診断、治療に関して一般的な理解を得ることは、リスクの高い患者を包括的な眼科検査に紹介し、この疾患に罹患した患者のケアにより積極的に参加する助けとなるだろう。

目的

開放隅角緑内障および閉塞隅角緑内障の病態生理学および治療に関する現在のエビデンスを記述すること。

エビデンスレビュー

2000 年 1 月～2013 年 9 月に英語で発表された開放隅角緑内障および閉塞隅角緑内障をテーマとした研究について、MEDLINE、Cochrane Library、および原稿の参考文献を用いて文献検索を行った。4334 件の抄録から、プライマリケア医に関連する病態生理と治療に関する情報を含む 210 本の論文を選択した。

知見

緑内障は、網膜神経節細胞の変性とそれに伴う視神経乳頭の変化を特徴とする進行性の視神経疾患群である。神経節細胞の消失は眼圧レベルと関連しているが、他の因子も関与している可能性がある。眼圧を下げることが、この疾患の治療法として唯一証明されている方法である。治療は通常、眼圧下降点眼薬で開始されるが、眼圧下降を遅らせるためにレーザー線維柱帯形成術 (laser trabeculopasty) や手術も病気の進行を遅らせるために用いられることがある。

結論

プライマリケア医は、家族歴がある患者や視神経乳頭所見が疑わしい患者を眼科精密検査に紹介することで、緑内障の診断において重要な役割を果たすことができる。プライマリケア医は、服薬アドヒアランスと継続の重要性を強調し、緑内障治療薬や手術による副作用を認識することで、治療成績を向上させることができる。

1. はじめに

緑内障は、網膜神経節細胞の進行性変性を特徴とする視神経疾患群である。網膜神経節細胞は中枢神経系の神経細胞であり、細胞体は網膜内側に、軸索は視神経に存在する。緑内障の生物学的基盤は十分に理解されておらず、その進行に寄与する因子も完全には解明されていない。

緑内障は世界中で 7,000 万人以上が罹患しており、約 10％が両眼失明である。緑内障は重症化するまで無症状のままであることがあり、その結果、罹患者数は判明している数よりもはるかに多い可能性が高い。人口レベルの調査によると、緑内障を患っていることを自覚している人は 10～50％に過ぎない。米国では、症例の 80％以上が開放隅角緑内障であるが、重度の視力低下をきたす患者の数は閉塞隅角緑内障が圧倒的に多い。続発性緑内障は、外傷、糖質コルチコイドなどの特定の薬剤、炎症、腫瘍、または色素散乱症 (pigment dispersion) や偽落屑 (pseudoexfoliation) などの状態から生じることがある。

色素散乱症 (pigment dispersion syndrome)

https://www.aao.org/eye-health/diseases/what-is-pigment-dispersion-syndrome

偽落屑 (pseudoexfoliation)

https://eyewiki.aao.org/Pseudoexfoliation_Syndrome

原発開放隅角緑内障の診断に関する最近の JAMA Rational Clinical Examination のシステマティックレビューによると、検査でカップディスク比（cup-disk ratio: CDR）の増加、CDR の非対称性、円板出血、眼圧上昇を認めた場合に緑内障のリスクが最も高いことがわかった。原発開放隅角緑内障は、家族歴がある場合、黒人の場合、高齢の場合にも起こりやすかった（Box）。

Box: 緑内障のリスク因子

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4523637/#BX1

プライマリケア医は、全身性または局所性ステロイド治療を受けている患者における緑内障発症の危険性についても認識しておく必要がある。この総説では、緑内障の病態生理学と治療法について述べる。

2. 原発開放隅角緑内障

2-1. 病態生理

緑内障の病態は完全には解明されていないが、眼圧レベルは網膜神経節細胞の死と関連している。毛様体 (ciliary body) による房水 (aqueous humor) の分泌と、線維柱帯 (tabecular meshwork) とぶどう膜強膜 (uveoscleral outflow pathway) の 2 つの独立した流出経路を介した房水の排出のバランスによって眼圧が決定される。

開放隅角緑内障では、線維柱帯からの房水流出に対する抵抗が増大する。一方、閉塞隅角緑内障では、房水流出路が閉塞しているのが一般的である（図1）。

図1: 健常者および緑内障患者の房水流出路

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4523637/figure/F1/

眼圧は眼球の後方構造、特に篩板 (lamina cribrosa) とその隣接組織に機械的ストレスと緊張を与える（図2）。

図2: 篩板と周辺構造の正常解剖と緑内障性視神経症に関連する神経変性の説明図

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4523637/figure/F2/

強膜 (sclera) は、視神経線維（網膜神経節細胞の軸索）が眼球から出る薄膜 (lamina) で穿孔している。薄膜は加圧された眼球の壁で最も弱い部分である。眼圧によって誘発される応力やひずみは、篩板の圧縮、変形、リモデリングを引き起こし、その結果、機械的な軸索の損傷や軸索輸送の阻害を引き起こし、投射する外側膝状体 (lateral geniculate nucleus: LGN, 視床を構成する核のひとつで網膜からの情報を受けとる) の中継ニューロンから網膜神経節細胞への神経栄養因子 (neurotrophic factor) の逆行性輸送を阻害する可能性がある。

実験的に眼圧亢進を誘発したネコやサルを用いた研究では、篩板のレベルで軸索の順行性 (orthograde)・逆行性 (retrograde) 輸送の両方が遮断されることが証明されている。軸索輸送の障害は、実験系における緑内障の発症初期に起こる。軸索輸送が障害されると、篩板前および篩板後の領域で小胞が集まり、微小管やニューロフィラメントの構造が乱れる。また、網膜神経節細胞やアストロサイトにもミトコンドリア機能障害がある可能性があり、眼圧誘発性の代謝ストレスがかかっている間は高レベルのエネルギー需要を満たすことが困難になる可能性がある。

緑内障性視神経症は、眼圧が正常範囲内にある患者にも起こりうる。このような患者では、視神経くも膜下腔の脳脊髄液圧が異常に低く、その結果、薄板を横切る圧力勾配が大きくなっている可能性がある。

微小循環障害、免疫の変化、興奮毒性 (excitotoxity, グルタミン酸などの神経伝達物質が異常に高濃度となり受容体の過剰刺激によって神経細胞が損傷すること)、酸化ストレスも緑内障の原因となる。

このような神経病理学的な過程は、他の網膜神経細胞や中枢視覚経路の細胞の環境を変化させ、障害を受けやすくすることで、二次的な神経変性を引き起こす可能性がある。

3. 遺伝子の関与

ミオシリン（MYOC、GLC1A）（CCDS1297.1）、オプチニューリン（OPTN、GLC1E）（CCDS7094.1）、WDリピートドメイン（GLC1G）（CCDS4102.1）を含むいくつかの遺伝子は、単発性の常染色体優性形質と関連しているが、これらの遺伝子が緑内障症例全体に占める割合は 10％未満である。

最初に報告された原発開放隅角緑内障の遺伝子座は第 1 染色体（GLC1A）にあった。GLC1A 遺伝子座の関連遺伝子は MYOC であり、ミオシリンというタンパク質をコードしている。ミオシリンの疾患関連変異は、通常、非常に高い眼圧レベルを特徴とする原発開放隅角緑内障の若年型または成人初期型に起こる。成人原発開放隅角緑内障の集団では、ミオシリン変異の有病率は 3％から 5％である。疾患関連変異の保因者は、症例の推定 90％において緑内障の表現型を発症する。ミオシリンの疾患関連型はタンパク質の輸送を阻害し、ミスフォールディングしたタンパク質の細胞内蓄積をもたらす。タンパク質が十分に分泌されないことが、何らかの形で眼圧上昇を引き起こすと考えられている。

MYOC遺伝子を持つ人とは対照的に、OPTN遺伝子を持つ人の眼圧は正常値である22。OPTN遺伝子の変異が緑内障に関係するメカニズムは解明されていないが、オプチニューリンが網膜神経節細胞のアポトーシス刺激に対する感受性を低下させることにより、神経保護的な役割を担っている可能性を示唆する証拠がある。

緑内障感受性の遺伝子座を探すためにゲノムワイドな遺伝子検索を行う研究が増えている。7q34 上の CAV1/CAV2（HGNC:1527/HGNC:1528）遺伝子座は、ヨーロッパ由来の集団において原発性開放隅角緑内障と関連している可能性がある。これらの遺伝子は、細胞シグナル伝達とエンドサイトーシスに関与する細胞膜の陥入部であるカベオラの生成と機能に関与するタンパク質（カベオリン）をコードしている。9p21 上の CDKN2BAS（HGNC:34341）遺伝子座は、複数のコホートにおいて緑内障リスクと関連していることが示された。これらの遺伝子が原発性開放隅角緑内障に寄与する可能性のある機序は明らかではないが、全身の細胞増殖と生存を制御する分子であるトランスフォーミング増殖因子 β (transforming growth factor β: TGF-β) と相互作用する可能性がある。有望な結果にもかかわらず、原発性開放隅角緑内障のために現在までに同定された感受性遺伝子は、緑内障リスクを説明するのにわずかな効果しか有していない。

4. 臨床像と診断

眼圧の上昇は緑内障発症に一貫して強く関連する危険因子であるが、いくつかの集団ベースの研究では、緑内障患者の 25～50%で眼圧が 22 mmHg より低いことが判明している。眼圧上昇と緑内障の間には強い関連があるにもかかわらず、眼圧が高い人のかなりの数は、長期間の追跡調査中であっても緑内障を発症しない。

緑内障は、進行して神経に相当量の障害が生じるまで、自覚症状を伴わずに進行し、症状が現れた場合には、視力低下とそれに伴うQOL の低下、運転などの日常生活能力の低下をもたらす。病気の進行を遅らせるには、早期の介入が不可欠であり、緑内障のリスクがある患者には眼科医を紹介すべきである。

緑内障における網膜神経節細胞の死滅と視神経線維の消失に伴い、視神経乳頭と網膜神経線維層の外観に特徴的な変化が生じる。 これらの変化は緑内障診断の最も重要な所見であり、視神経乳頭の眼科的検査で確認することができる（図3）。

図3: 正常、緑内障、重症緑内障の視神経乳頭と視野検査の結果

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4523637/figure/F3/

緑内障の早期発見に関しては、眼科的検査を適切に行うことの重要性はいくら強調してもしすぎることはない。網膜神経節細胞の喪失は中周辺から始まり、中心部または周辺部の島状の視野しか残らなくなるまで求心的に視野障害が進行することがある。

緑内障の画一的な診断基準はないので、早期診断は困難である。視神経乳頭の検査によって神経細胞喪失の徴候を明らかにすることができるが、健常人の視神経乳頭の外観には大きなばらつきがあるため、早期の障害を同定することは困難である。特徴的な視野欠損があれば診断を確定できるが、標準的な視野検査で欠損が検出される前に、網膜神経節細胞の 30～50％が失われている可能性がある。緑内障による視神経障害の主観的な同定は困難であり、緑内障専門医の間でも等級付けに大きな不一致が見られる。

最近開発されたいくつかのレーザー走査画像技術は、視神経線維（網膜神経節細胞軸索）の損失量について、より客観的かつ定量的な情報を提供する。共焦点走査型レーザー検眼鏡、走査型レーザーポラリメトリー、光干渉断層計を含むこれらの技術は、初期疾患の同定を改善し、経時的な視神経線維の進行性喪失の観察も可能にしている（図4）。

図 4: スペクトル領域光干渉断層計 (Spectral-Domain Optical Coherence Tomography: SD-OCT) による視神経および網膜神経線維層の画像評価

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4523637/figure/F4/

プライマリケア医は、緑内障の家族歴のある患者に眼科精密検査を受けるよう紹介するという緑内障の診断において重要な役割を担っている。緑内障の家族歴があり、過去2年間に視神経乳頭の拡張眼底検査を受けていない人は、検査を受けるよう紹介すべきである。

さらに、プライマリ・ケア医が日常診療の際に行う直接眼底鏡検査で視神経を評価すると、視神経障害を疑う徴候が見つかることがあるので、眼科医に紹介すべきである。

5. 治療

治療

疾患の進行を遅らせ、QOL を維持することが緑内障治療の主な目標である。緑内障に伴う QOL の低下は、以前考えられていたよりも早期に起こる可能性があり、早期診断と早期治療の重要性が強調されている。

いくつかの多施設臨床試験の結果から、眼圧下降が緑内障の発症予防と進行抑制に有効であることが証明されている（表1）。

表 1: 緑内障の予防あるいは発症、進行予防に対する眼圧降下療法の効果を検討した主なランダム化比較試験

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4523637/table/T1/

Ocular Hypertension Treatment Study37 では、眼圧高値（眼圧は高いが、視神経や視野に緑内障性障害の臨床的徴候がない）の患者を、治療群と無治療群に無作為に割り付けた。5 年間の追跡調査終了時、緑内障の徴候を認めたのは薬物治療群では 4.4％であったのに対し、無治療群では 9.5％だった。

Early Manifest Glaucoma Trial38 ではベースライン時に緑内障の明確な診断がついていた者を、治療群と無治療群に無作為に割り付けた。中央値 6 年の追跡の結果、治療群（45％）では対照群（62％）よりも進行の頻度が低かった。

米国眼科学会（American Academy of Ophthalmology）の Preferred Practice Pattern による現在の管理ガイドラインでは、目標値に向けて眼圧を下げることを推奨している。

目標値とは、疾患による機能障害を回避するために疾患の進行速度を十分に遅らせることができると臨床医が考える値または値の範囲である。一般に、初期目標は眼圧を 20～50％低下させることを目標とするが、目標眼圧は疾患の進展に応じて、患者の経過観察中に継続的に再評価する必要がある。例えば、眼圧レベルが初期目標値にあるにもかかわらず、疾患の進行（視神経変化や視野欠損）が続いている場合は、目標眼圧を下げる必要がある。

目標眼圧は、最も少ない薬剤と最小限の副作用で達成されるべきである。眼圧下降薬にはいくつかの種類がある（表2）。

表 2: 眼圧降下療法で用いられる薬剤

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4523637/table/T2/

薬の選択は、費用、副作用、投与スケジュールによって左右される。一般的に、プロスタグランジンアナログは内科的治療の第一選択薬である。これらの薬剤は流出抵抗を減少させ、ぶどう膜強膜経路を通る房水の流量を増加させることにより眼圧を低下させる。しかし、結膜充血、まつ毛の伸長と黒化、眼窩脂肪の減少（いわゆるプロスタグランジン眼窩周囲炎）、虹彩の黒化、眼周囲の皮膚色素沈着などの局所的な副作用を引き起こすことがある。

他のクラスの外用薬は、プロスタグランジンアナログよりも眼圧下降効果が低い。これらは、第二選択薬として、またはプロスタグランジンアナログの使用に禁忌または不耐性がある場合に使用される（表2）。

プロスタグランジンアナログと炭酸脱水酵素阻害薬は、日中と夜間の両方で眼圧を低下させる。β-アドレナリン遮断薬や α-アドレナリン作動薬のような他の薬剤は、日中のみ有効で夜間は無効である。β-アドレナリン遮断薬のようなこれらの薬剤の中には、重大な全身的副作用を有するものもあり、慢性肺閉塞性疾患、喘息、徐脈の既往歴のある患者には禁忌である。外用薬の全身吸収を減少させるため、薬剤注入後 2 分間は、患者にやさしく涙点閉鎖 (punctal occlusion) または閉瞼を行うことが望ましい。

涙点閉鎖 (punctal occlusion)

https://primaryeyecarect.com/services/corneal-services/punctal-occlusion

開業医や内科医は、例えば局所 β 遮断薬など、緑内障患者が使用する局所薬は、重大な、あるいは生命を脅かす副作用を引き起こす可能性があることを認識すべきである。治療の成功は、治療レジメンを遵守することの重要性を強化することによって高めることができる。

視神経障害を予防する神経保護緑内障治療薬の開発には多大な努力が払われてきた。残念ながら，これらの薬剤が緑内障患者の病勢進行を予防できるという十分な証拠は存在しない。視神経障害に関連する病態生理学的メカニズムの不完全な理解、既知の経路を治療できる薬剤の限定的な同定、および薬剤承認のための実行可能な規制経路の欠如のため、神経保護が成功していないこともある。

内科的治療で十分な眼圧下降が得られず、副作用も許容されない場合は、レーザー手術や切開手術が適応となる。米国では、人口 100 万人あたり年間 274 件の緑内障切開手術が行われていると推定されている。

レーザー線維柱帯形成術 (laser trabeculoplasty) は、線維柱帯に生物学的変化をもたらし、房水流出を増加させることによって眼圧を低下させる。この手術は安全性に優れており、診察中に行われる。大部分の患者で眼圧の大幅な低下が得られるが、その効果は時間の経過とともに徐々に減少し、その失敗率は年間約 10％である。

流出路再建術 (trabeculectomy) は、眼圧を下げるために最も一般的に行われている切開手術である。流出路再建術は、線維柱帯と隣接する角膜強膜組織の一部を切除し、眼内から結膜下への房水の排出路を確保し、そこで房水を吸収させる方法である。

線維増殖反応を低下させ、手術の成功率を高めるために、手術部位に瘢痕化防止剤 (antiscarring agent) が頻繁に塗布されるが、感染症や眼圧の過度の低下による損傷などの合併症の発生率を高める可能性がある。

房水を外部リザーバーに排出する装置は、流出路再建術に代わる方法であり、同様に眼圧下降に有効である。これらのいわゆる低侵襲緑内障手術は、視力を脅かす合併症のリスクが少ない可能性がある。

これまでのところ、これらの手術には流出路再建術と同等の眼圧下降効果は認められていない。

流出路再建術と非貫通手術（深層鎌状突起切除術、内臓吻合術、管腔形成術）を比較した最近のメタ分析では、流出路再建術は眼圧下降効果が高いが、合併症のリスクが高いと結論している。

6. 原発閉塞隅角緑内障

6-1. 病態生理と臨床症状

原発閉塞隅角緑内障と原発開放隅角緑内障を区別する主な特徴は、眼の房水流出部位である隅角が虹彩の癒着によって閉塞し、解剖学的に閉塞隅角（隅角の少なくとも270°が閉塞している場合に定義される）となることである。

開放隅角緑内障と同様に、閉塞隅角緑内障も無症候性疾患であることが多く、高度な視力低下が起こるまで、緑内障であることに気づかないことが多い。

3 分の 1 以下の症例では、急性原発性閉塞隅角を呈することがある。この臨床症状は、著明な結膜充血、角膜浮腫、瞳孔の混濁、浅い前房、非常に高い眼圧（通常は 30 mmHg 以上）を特徴とする。このような患者はしばしば、眼痛、吐き気、嘔吐、照明の周囲にハローが認められる断続的な視界のぼやけを訴える。

原発閉塞隅角緑内障は、虹彩、水晶体、後眼部構造の障害によって引き起こされる。

瞳孔ブロック (pupillary block) は閉塞隅角の最も一般的なメカニズムであり、後房から前房への房水の流れが瞳孔で抵抗されることによって起こる。房水は虹彩の後方にたまり、虹彩の凸部を増大させて閉塞角を引き起こす（図1）。

閉塞隅角緑内障は、瞳孔拡張に伴う虹彩容積の増加や脈絡膜液貯留などの動的な生理的要因によっても引き起こされる。

6-2. 危険因子

閉塞隅角の危険因子には、女性、高齢、アジア系民族（中国人など）が含まれる。閉塞隅角のある眼は、特定の生体的特徴を共有する傾向がある。

閉塞隅角の主な眼球の危険因子は、小さな眼球の前眼部が混雑していることであり、前房中央部の深さが浅いこと、水晶体が厚く前方に位置していること、眼軸長が短いことなどが挙げられる。

前眼部光干渉断層計を用いると、閉塞隅角の他の解剖学的危険因子として、前房幅、面積、容積が小さいこと、虹彩が厚く虹彩の湾曲が大きいこと、水晶体のヴォールト (vault, 丸天井のような構造) が大きいことなどが最近同定されている。

vault

https://dictionary.cambridge.org/ja/dictionary/english/vault

6-3. 遺伝子の関与

閉塞隅角の遺伝的病因は、疫学的所見、すなわち、閉塞隅角患者の第一度近親者は一般集団よりもリスクが高いこと、解剖学的危険因子（前房深度など）の遺伝率が高いこと、有病率に民族差があることなどから支持されている。

最近、7 カ国から 2 万人以上が参加したゲノムワイド関連研究 (genome-wide association study: GWAS) により、閉塞隅角に関する 3 つの新しい遺伝子座が発見された。PLEKHA7 の rs11024102、COL11A1 の rs3753841（HGNC:2186）、染色体 8q の PCMTD1（HGNC:30483）とST18（HGNC:18695）の間に位置する rs1015213 である。

このことは、開放隅角緑内障と閉塞隅角緑内障は、それぞれの疾患に関連する遺伝子が異なる遺伝的実体 (genetic entity) であることを示している。

6-4. 臨床像と診断

閉塞隅角の特徴的な臨床症状は、隅角鏡 (gonioscopy) によって眼角で観察される。手持ちで鏡のついた簡単な器具を患者の眼に当て、細隙灯生体顕微鏡で隅角を観察する（図5）。

図 5. 隅角鏡および光干渉断層計による開放隅角と閉塞隅角の観察像

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4523637/figure/F5/

圧痕により、検査者は周辺部前膜癒着（虹彩と線維柱帯の癒着）の有無を判断することもできる。隅角鏡は非常に主観的で、再現性が低く、隅角鏡の所見は検査中に使用する光の量や眼球の機械的圧迫によって変化することがある。

最近、閉塞隅角の有無を客観的に評価できる画像診断法がいくつか開発された。超音波生体顕微鏡 (ultrasound biomicroscopy) では、25 μmから50 μm の解像度で角膜のリアルタイムの画像を得ることができる。生体顕微鏡撮影には熟練したオペレーターと撮影中の患者の協力が必要である。

前眼部光干渉断層計 (anterior segment optical coherence tomography) は、前房の高解像度断面画像を取得する非接触型画像診断装置である（図5）。自動画像解析ソフトウェアを組み込むことで、前眼部パラメータを迅速に測定することができる。比較研究によると、隅角鏡よりも断層撮影の方が閉塞隅角の診断率が高いことが判明している。

6-5. 治療

閉塞隅角患者の治療は、病期とその根本的な原因を正しく特定することに依存する。閉塞隅角の第一選択治療はレーザー周辺虹彩切開術 (laser peripheral iridotomy) であり、虹彩に全厚の穴を開け（図6）、瞳孔ブロックをなくす方法である。この手術は一般に、有害事象を起こすことなく、診察室で簡単に行うことができる。

図6: レーザー周辺虹彩切開による閉塞隅角緑内障の治療

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4523637/figure/F6/

虹彩切開術のまれな合併症としては、一過性の眼圧上昇、角膜脱落、虹彩後癒着（posterior synechiae, 虹彩と水晶体の癒着）形成、視力障害などがある。

虹彩後癒着 (posterior synechiae)

https://www.aao.org/education/image/posterior-synechiae-5

虹彩切開術を受けた眼は、時間の経過とともに眼圧が上昇する可能性があるため、術後は定期的な経過観察が不可欠である。研究によると、虹彩切開術は病初期の眼圧下降に最も効果的であるが、広範な隅角閉鎖や緑内障性視神経症が発症すると、その効果は弱まる。

虹彩切開術後も眼圧が高い場合は、開放隅角緑内障の管理と同様に、長期的な内科的治療（β 遮断薬、α2-アゴニスト、炭酸脱水酵素阻害薬、プロスタグランジン類似物質の外用を含む）を行うことができる。

6-6. 急性原発性閉塞隅角症

急性原発性閉塞隅角症は眼科の緊急疾患であり、失明を避けるためには早急な対処が必要である。患者は通常、目のかすみ、頭痛、吐き気や嘔吐を伴う痛みを伴う充血を呈する。眼圧が非常に高いため角膜は通常霞んでおり、瞳孔はしばしば混濁し、光に対する反応が乏しい。

治療の目的は、視神経の損傷を抑えるために、外用薬と全身薬で速やかに眼圧をコントロールすることである。続いて虹彩切開術を行い、瞳孔ブロックを緩和する。

虹彩切開術は、42％から 72％の症例で発作の抑制に成功しており、多くの患者は、眼圧が迅速かつ適切にコントロールされれば、視神経障害や視野障害を起こすことなく回復する。

虹彩切開術がうまくいかなかったり、角膜が濁っているために虹彩切開術が困難な場合は、外科的虹彩切除術が適応となる。急性閉塞隅角のリスクが高い両眼に対しては、予防的虹彩切開術を行うべきである。

6-7. 閉塞隅角を疑う場合

緑内障ではない閉塞隅角が疑われる患者（すなわち、解剖学的に狭隅角であるが眼圧や視力は正常）の管理は、不可逆的な線維柱帯の障害や緑内障性視神経症が発症する前に、前眼部の構成を修正することを目的としている。

現在の慣行では、このような患者、特に閉塞隅角の家族歴などの危険因子がある患者、断続的な急性閉塞隅角を示唆する症状や徴候がある患者、繰り返し拡張術を必要とする患者（糖尿病患者など）、医療を受けられない患者や限られたフォローアップしか受けられない患者に対しては、予防的虹彩切開術を行う。

眼内レンズ移植を伴う白内障摘出術は、眼圧を下げることができ、また眼角が広がるため視力が改善することから、視覚的に著しい白内障患者に対する虹彩切開術に代わる方法である。

6-8. 外科的治療

原発開放隅角緑内障と同様に、眼圧下降が不十分な場合や、内科的治療やレーザー治療にもかかわらず視神経や視野の障害が進行している場合には外科的治療が適応となる。

特に進行した開放隅角緑内障では、レーザー治療や内科的治療にもかかわらず眼圧が高すぎる場合には、流出路再建術単独または水晶体摘出術との併用を考慮すべきである。

水晶体摘出術は、水晶体に関連した機序が優勢な場合、特に白内障が著しく視力を低下させている場合にも行われる。

最後に、緑内障ドレナージインプラントは、開放隅角緑内障と同様の慢性閉塞隅角の患者において、流出路再建術で圧制御に失敗した場合や、流出路再建術が失敗するリスクが高いと判断された眼に使用されることがある。

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24825645/