2023年7月12日（水）夜は雷が強い音を響かせ、雨がザァーザァー。昼間も今日は雷と雨でした。
私も結婚してからブクブクと太りだした。この肥満はずっと続く。添加物を極力避けた食事をやり始めた60歳前頃から痩せ始めている。人工甘味料の入った飲料やグルテンなど、精製した調味料なども避け始めた頃からだ。昔の人たちが食べていたような魚や豆類、根菜類、キャベツなどの野菜中心の生活だ。
いろいろ調べているといろんなことが分かってくるから参考にしてはじめている。
そうでなければ、「太ったぐらいでなんだ！」なんて思って気楽に考えて暮らしていたことでしょう。
実は、肥満になるだけで体の中では「炎症」が起き「慢性炎症」になっていた ことが分かった。
つまり、いろんな重大疾病の原因要素が作られていたということになる。
仕組みを見てみる。
大阪大学のマウスの実験での事例
●高カロリー食摂取→マクロファージ（免疫）が活性化
正常な状態でも脂肪細胞にはマクロファージがたくさんいる。この場合のマクロファージはIL-10などの抗炎症性サイトカインを作るM2型マクロファージです。M2型は不要な炎症を抑制するから問題ないのですが。
高カロリー食を摂取するとマクロファージが通常よりも強く活性化して動きが盛んになる。これは、脂肪細胞がS100A8というたんぱく質を作りマクロファージを活性化させているという。
免疫が元気でいいんじゃないの？と思ってしまうが、制御がきかなくなるということになる。そして、インスリンが十分に分泌されているのに効果がなく血糖値が上がったままになる。
脂肪組織では、M2型のマクロファージが消えていき、炎症性サイトカインを作り出すM1型が増えて制御がきかなくなる。
そして、炎症が慢性になり広がっていく。
この実験では、マウスは５日目には脂肪組織に炎症反応が見られたそうだ。
このマクロファージのように免疫が一方的に働きすぎて制御が効かなくなる免疫の暴走状態による自己免疫疾患などは、難病の現代病だ。
M2型のマクロファージと同じように制御性T細胞（Tレグ細胞）が細胞の中で元気に活躍している状況が重要になる。この免疫細胞も少ない状態だと制御が効かなくなる。
今回あらたな知識を得た。
脂肪組織にある制御性T細胞の細胞膜上にはIL-33というサイトカインに対するレセプターがたくさんあるそうだ。IL-33は脂肪細胞が作り出し、制御性T細胞を増やす。マウスにIL-33を投与すると制御性T細胞が増加し、血糖値の改善が見られたそうだ。
体のバランス。すべてはバランスを思い知る。
参考 マクロファージ
参考 制御性T細胞
参考文献
免疫と「病」の科学（講談社 BLUE BACKS)
参考
