「医療崩壊の真実」を読んで

「医療崩壊の真実」というタイトルはアレなのですが、内容はDPCデータなどを参考にして、主として2020年春の新型コロナウイルス感染症第1波で医療崩壊の危機が叫ばれた原因を分析しており、大変腑に落ちるものです。

繰り返しが多いことや、最後の鼎談は蛇足気味だったりという欠点もあるのですが、わが国の医療体制が包含する重要な問題点を指摘しています。特に下記のような指摘は興味深いものです。

①東京都のデータでは医療逼迫が叫ばれていた4月、5月において一般病床およびICUの稼働率は低下していた。

②一般病床稼働率低下の原因は、うがいや手洗い、マスクなどの衛生要因による感染症減少、コロナによる受診控え、不急の手術延期、検診控えによる癌などの発見減少などが考えられる。元々日本は急性期病床が諸外国と比べて突出して多く、コロナのために不要な入院が減ったとも考えられる。

③ICU稼働率低下の原因は、他のICU患者と比べて医師、看護師、臨床工学技士など医療スタッフの治療やケアの手間は数倍かかり、看護師配置も通常の１：２よりも手厚くする必要が生じたため。

④ICU, HCU, ERなどのユニットがない病院、あるいは集中治療、救命救急専門医が不在の病院でも人工呼吸器やECMOが必要な重症～超重症コロナ患者を受け入れていた。逆に集中治療専門医が1人体制の病院などでは、ユニットがあってもコロナ患者を受け入れていない病院もあった（おそらくマンパワー不足のため）。

⑤つまり医療逼迫の原因は、一般病床数、ICU病床数の不足ではなく、過剰に存在する急性期病院への専門医の分散など、医療資源の配分と集約化の問題である。足りなかったのは病床ではなく医療従事者である。

⑥問題を解決するためには日本全体で病床が不足するという虚構の危機をうったえるのではなく、専門医とハードの機能に応じた医療機関の機能分化（役割分担）と広域の連携が必要。

内容には賛否があるかと思いますが、興味のある方は是非ご一読いただければと思います。

医療崩壊の真実

病院・医師が増えれば本当に国民の健康と医療の質は保たれるのか！？新型コロナであぶり出された日本の医療提供体制の問題点。客観的なデータが暴く、コロナ以前からの医療クライシス。（一般社団法人）日本病院会相澤孝夫氏との鼎談収録。

医療崩壊の真実

頭部神経堤細胞におけるBMPシグナル活性化はautophagy抑制を介して軟骨分化を促進する

進行性に異所性骨化が進行する進行性骨化性線維異形成症（Fibrodysplasia ossificans progressiva, FOP）はBMP受容体であるALK2/ACVR1の変異が病因であることが明らかになっており、変異型受容体は BMPのみならずActivin Aによっても活性化されることが疾患進行に重要であるとされています。京都大学の戸口田先生らはFOPの疾患特異的iPS細胞を用いた研究から、mTOR阻害薬であるrapamycinが骨化の進行に有効であることを報告されていますが（Hino et al., J Clin Invest. 2017 Sep 1;127(9):3339-3352）、rapamycinがどのようにしてACVR1シグナルに影響するのかという作用機序については不明な点も残っています。さてFOP患者では下顎低形成などの顔面変形が見られることもあり、筋⇒骨の経路とは異なったメカニズムが働いているのではないかと考えられています。ミシガン大学の三品裕司先生らのグループから発表されたこの論文では、多分化能を有する頭部神経堤細胞（cranial neural crest cells, CNCCs）における変異型ACRV1の役割に着目しています。CNCCsは骨細胞、軟骨細胞、グリアなどに分化し、頭蓋顔面前方の形成に関与しており、その異常は様々な頭蓋顔面異常の原因となります。彼らはCNCCsで変異型ACVR1を発現したマウスを作成し、頭蓋顔面の変形が生じることを明らかにしました。このマウスではCNCCsにおけるBMPシグナルの活性化がmTORC1の活性化を介してautophagyを抑制し、β-cateninの分解が抑制されることでcanonical Wntシグナルが活性化されており、その結果CNCCsの軟骨細胞分化が促進され、頭蓋顔面の形成異常が誘導されることを示しました。RapamycinによるmTORC1の抑制によってautophagyが再活性化され、β-catenin分解によってWntシグナル活性化は抑制され、このような頭蓋顔面は改善されました。

これらの結果は、CNCCsにおけるACVR1シグナル活性化が顔面におけるFOPの病態に関与しており、rapamycinはCNCCsにおけるautophagy活性化を介して病態改善に関与している可能性を示唆しており、FOP治療を考える上で大変興味深いものです。

Yang J et al., Augmented BMP signaling commits cranial neural crest cells to a chondrogenic fate by suppressing autophagic β-catenin degradation. Sci Signal. 2021 Jan 12;14(665):eaaz9368. doi: 10.1126/scisignal.aaz9368. PMID: 33436499. 

Augmented BMP signaling commits cranial neural crest cells to a chondrogenic fate by suppressing autophagic β-catenin degradation

Augmented BMP signaling commits cranial neural crest cells to a chondrogenic fate by suppressing autophagic β-catenin degradation