各種ガンへのビタミンDの効果について その二 栄養医学ブログ 日本ビタミンC研究会 藤井毅彦

前回に続いて、ビタミンDのガンへの研究についての最近の進歩について考えて行きたいと思います。

PuMedによると、●多発性骨髄腫において、25(OH)ビタミンDは、骨髄腫に伴う末梢神経障害を軽減しました。●前立腺ガンでは、1,25(OH)ビタミンDは、c-MYC(転写因子)とEMT(上皮間葉転換)遺伝子を阻害しました。なお、これらは前立腺ガン系統系統での蛋白質反応の拡大を促進しました。●頭と首の扁平上皮ガンでは、化学的放射線療法による25(OH)ビタミンD値の低値は、皮膚のdematitis(皮膚炎)とmucaritis(粘膜炎)を生じせしめた。●膀胱ガンでは、1,25(OH)ビタミンDは、膀胱ガン細胞系統に及ぼすcisplatinの効果を向上させた。●骨肉腫では、1,25(OH2ビタミンDとcalcipotriol(ビタミンD3の合成誘導体)の併用は、NMD(神経筋疾患)、ROS(システムレビユー)、それにEMT(上皮間葉転換)経路にインパクトを与えることにより、骨肉腫の転移とその成長を抑制しました。●ノールウエイ女性での研究によると、結腸・直腸ガンでは、ビタミンD3の高摂取は、近位にある結腸・直腸ガンの17%程の、より低いリスクを示しました。また、25(OH)ビタミDの適正量維持は、散在する結腸・直腸ガンの、よリ低いリスクを伴っていました。●結腸・直腸ガンでは、1,25(OH)2ビタミンDは、自動的脱アセチル化によって、HCT116とHT-29結腸・直腸ガン細胞系統のSIRT1を活性化し、抗増殖性反応をもたらしました。●VDR(ビタミンD受容体)とｐ53（p53抗体)の両蛋白質は、ビタミンDが結腸・直腸ガンを阻害するメカニズムとして、マウスでのペルオキシソーム増殖因子活性化受容体脂肪酸のβ酸化を促進する遺伝子を誘導するため、相互作用を示しました。●ビタミンD3とneferine(オートファジイ調整因子)の併用投与は、HCT-116結腸・直腸ガンでは抗増殖性作用の相乗効果があり、低投与量では、副作用を軽減する効果がありました。●VDRFOK1(ビタミンD受容体遺伝子FOK1),　Poly-A変種、それに25(OH)ビタミンDにおいて、これら変異体と25OH)ビタミンDの低値は、扁平上皮ガンと関係があります。●1,25(OH)2ビタミンDは、mTOR(リン酸化酵素)阻害とオートファジーの活性化により、A431ヒト扁平上皮ガン細胞系統と異種移植片扁平上皮ガンマウスのモードを利用する扁平上皮ガンを抑制しました。●非小細胞性肺ガンでは、CYP24A標的DNA核酸分子は、1,25(OH)2ビタミンDの抗増殖性作用を敏感にしました。更なる研究が待たれます。

専門用語解説

P53遺伝子が変異すると発ガンリスクが高まります。P53抗体は、ガン抑制遺伝子のP53遺伝子の変異に対する腫瘍マーカーで、早期ガン検査に利用されいます。

References

Gerbenon Serophin. The impact of VitaminD on cancer. The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. Vol231, July2023