これまでは高血糖は

これまでは高血糖は
インスリン不足だけで説明されてきた。

Ⅰ型糖尿病の患者の病態から疑問が生じる。
β細胞だけが破壊されている患者は、膵臓全摘の患者より、血糖制御が難しい。
膵臓に残されたβ細胞以外の細胞が血糖に影響を及ぼしているということだ。

インスリンは、高血糖時に組織へのグルコースの取り込みを促進する一方、
α細胞からのグルカコンの放出を強力に抑制している。
α細胞はグルコース濃度を検知できないため、インスリンの抑制がなければ、血糖値にかかわらずグルカゴンは放出され続ける。
食後高血糖のグルコースの半分は、グルカゴンによって肝臓から放出された内因性のものである。

ただ、グルカゴンを抑制する＝GLP-1を増やす食事療法に矛盾がある。
大腸内の栄養源のために、難消化性の炭水化物をふやし、脂肪摂取を少なくせよとのこと。
それでいてオリーブオイルはGLP-1（グルカゴンを抑制）を上昇させると述べられており、オリーブオイルも脂肪（脂肪酸）のかたまりであるので矛盾がある。
じつは低GIなほどGLP-1が上昇するという報告があり、わざわざ脂肪を控える根拠が薄弱である。
さらに腸管の細胞は自身で短鎖脂肪酸・ケトン体を作成可能であり、グルコースで抑制される。
つまり大麦を多く食べて、脂肪を控えるほど腸管自身のの短鎖脂肪酸・ケトン体作成を阻害することになる。

炭水化物そのものの血糖上昇作用は無視していいのか？
ケトン体＝ケトアシドーシスという認識であり、ケトンそのものの有効性を無視していいのか？

グルカゴンに関してとても素晴らしい見識があるにもかかわらず、肝心な食事療法に関してが残念である。
脂質＝悪という従来のパラダイムから脱却してほしい。

ちなみに血液脳関門において長鎖脂肪酸は突破できないと書かれているが、中鎖脂肪酸は突破できる。

小麦粉のグルテンが悪さをして体内の内臓が腫れる事を知り（特にアメリカ産は農薬の量が半端無いし日本人の体には小麦は合わない事を知りました）小麦粉断ちをして3ヶ月経ちました。すると内蔵に隙間ができたかんがあるのです。食も凄く進むようになり、食べても食べてもお満腹感が無い？これはもしかしたらとんでもなく高い数値が出るのではと心配したのですが。
病院で計測するとヘモグロビンA1Cが下がりまし。
悪い物を取り除くと、こんなに変わるとは驚きです。ちなみに炭水化物断ちですが、甘い物はあまり食べませんがご飯などはどんぶりに二杯食べてる状態で、お菓子もお米で出来てる物（あまり砂糖の使って無い）を凄い量食べています。体重は3ヶ月では無く半年計測になりますが、身長180センチで90キロから80キロまで落ちました。サプリはこのサイトで1番安価なローズヒップ緑色の容器を1日2錠飲んでるくらいです。
この本に出てくるグルコガンの意味を知る事ができ、やっと回復の兆しが見えた気がします。

新井圭輔氏の “糖尿病に勝ちたければ インスリンに頼るのをやめなさい” という本は，とても面白かった。

インスリンの不足なのかグルカゴンの過剰なのかという二択ではなくてインスリンの不足がグルカゴンの過剰を生み出していることが分かってきました。また、グルカゴンはすい臓だけでなく消化器官でも作られることが分かってきました。

もしグルカゴン抑制薬が実用化されれば糖尿病治療は全く新しい局面を迎えると思います。

糖尿病についてグルカゴン分泌はほとんどないと思い込んでいました。本書の内容を加味すると、これまで血糖値変化についてインスリンだけでは説明がつかない内容も理解できると思います。それでもこのグルカゴンの現象を理解するには情報が本書の内容だけでは十分とは言えないと思います。しかしそれはまだまだグルカゴンの研究する余地が、グルカゴンの観点から糖尿病を解明する余地があることの裏返しだと思います。糖尿病で苦しむ患者さんが少しでも減るようにグルカゴンの研究が進むことを願います。

 

インスリンは、高血糖時に組織へのグルコースの取り込みを促進する一方、
α細胞からのグルカコンの放出を強力に抑制している。
α細胞はグルコース濃度を検知できないため、インスリンの抑制がなければ、血糖値にかかわらずグルカゴンは放出され続ける。
食後高血糖のグルコースの半分は、グルカゴンによって肝臓から放出された内因性のものである。

血糖にかかわるホルモンはこれだけではないが、血糖抑制の場合、その他のホルモンはインスリンとグルカゴンを促進したり抑制したりすることで血糖に影響している。
血糖抑制に働くホルモンだけでこんなにある。
ソマトスタチン、レプチン、GABA、アミリン、Zn、GLP1、IL6、FGF21、アディポネクチンなど、たぶんまだある。

これらのことを証明するために行った実験の説明は専門知識がない人には分かりにくいかもしれないが、読み飛ばしても大筋は理解できると思う。

マウスの実験では、インスリンがほとんどなくても、グルカゴンが作用しなければ、耐糖能は悪化しないようだ。
血糖値に大きく影響を与える肝臓は、インスリンとグルカゴンの絶対量よりも、両者のバランスに反応しているように見える。
空腹時血糖は肝臓から放出されるグルコースの量で決まるが、これは肝門脈中のグルカゴンとインスリンの比で決まるらしい。

なるほどねえ。
私は空腹時血糖が100を割ったことはほとんどないが、１１０を超えることもほとんどない。
食後2時間くらいは血糖値が上がるのだろうが、それ以降は空腹時と同じくらいまで戻る。つまり、血糖値は常に高めなので、ヘモグロビンA1Cも常に高めだけれど、６％には届かない。食事法をイロイロ変えても、この数値はあまり変わらなかった。
私のインスリン、グルカゴンのバランスは、平均よりも少しグルカゴンよりなのかもしれない。
年を経るごとに、このバランスが、さらにグルカゴンよりに傾いてきているようだが、これは老化ということであきらめるしかないのだろうか。
運動したら、少しは変わるかなあ。

 

グルカゴン(膵α細胞)はどこまでわかったか

グルカゴンはインスリンが発見された2年後に発見され、2023年に100周年を迎える古いホルモンであるが、これまで長くインスリンの脇役に甘んじてきた。この状況が一変したのが10年前である。膵α細胞やグルカゴン受容体の欠損マウスに対し、ストレプトゾトシンで膵β細胞を破壊してインスリン分泌を阻害しても、血糖値はほとんど上昇しないことが明らかになったからである。すなわち、血糖値が上がる前提としては、インスリンがないことよりもグルカゴンがあることのほうが重要であることになる。基礎研究も膵β細胞中心に行われ、インスリン分泌機構は分子レベルで解明されたが、膵α細胞については未解明なことが多い。膵α細胞の発生、分化、さらには再生医療も視野に入れた膵β細胞への分化転換についての最新知見を、氷室先生、宮塚先生、古山先生にご解説いただいた。また、グルカゴンは肝臓における糖産生促進作用以外にも、脂肪分解、熱産生、食欲抑制など多くの生理作用を持ち、それらは必ずしもインスリン作用と拮抗しているわけではない。さらに最近では、グルカゴンは糖代謝のみならず、アミノ酸代謝とも密接にかかわっていることが判明した

糖尿病はグルカゴンの暴走だった！インスリンの問題ではない！？グルカゴンの暴走を止めるGLP-1と食物繊維の重要性とは？【栄養チャンネル信長】
https://youtu.be/oGG4kD044Qw?si=2JEVADn96WDCJwNl