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☀️:隠元橋11℃:陽射し暖かいが風強い
一昨日から陽射しは春の暖かさだが…
青空にくっきり十日余月🌔
13:19 十日余月🌔醍醐山系より
醍醐山系上空
16:07 月齢10.1🌔
冬眠中、なぜ筋肉が衰えない？ 冬眠動物の血清に筋肉細胞量を増やす効果を確認
大学ジャーナルオンライン編集部 より 220211
広島大学と北海道大学の共同研究で、冬眠期のツキノワグマ血清をヒト骨格筋培養細胞に添加すると、骨格筋細胞の総タンパク質量が増加することが明らかとなった。
ヒトでは、ベッドレスト（寝たきり）などの不活動状態では、1日あたり0.5-1.0%程度の割合で骨格筋タンパク質量が減少し、身体機能の低下が進行する。一方、不思議なことに冬眠動物では、冬眠前後で筋肉の大きさや発揮される筋力が全く変化しないか、減少するとしても非常に軽微な範囲にとどまることが報告されている。
冬眠動物における骨格筋の萎縮耐性ともいえる、未解明の筋肉量維持機構を明らかにすべく、本研究では、冬眠動物であるツキノワグマから冬眠期において採取した血清と共にヒト骨格筋細胞を培養する実験を行った。
その結果、冬眠期ツキノワグマ血清の添加により、ヒト骨格筋培養細胞において筋肉を構成する総タンパク質量が増加するという、筋トレの効果と類似した細胞の応答が認められることがわかった。
この骨格筋細胞の総タンパク質量の増加は、冬眠期クマ血清の添加が筋タンパク質合成系の制御に関与、あるいは筋タンパク質分解系を抑制することで達成されている可能性があることも示されたとしている。
本研究成果は、長期間の不活動・栄養不良を経験し、それでもなお筋肉が衰えない冬眠動物がもつ適応システムの一端を示唆するものである。
この骨格筋細胞の総タンパク質量の増加は、冬眠期クマ血清の添加が筋タンパク質合成系の制御に関与、あるいは筋タンパク質分解系を抑制することで達成されている可能性があることも示されたとしている。
本研究成果は、長期間の不活動・栄養不良を経験し、それでもなお筋肉が衰えない冬眠動物がもつ適応システムの一端を示唆するものである。
冬眠期クマ血清に存在する、骨格筋細胞のタンパク質代謝を制御し筋肉量維持に貢献するとみられる「何らかの因子」は未だ特定に至っていないが、将来的には、冬眠動物が有する「使わなくても衰えない筋肉」の仕組みの解明がヒトの寝たきり防止や効果的なリハビリテーション手法の開発につながる可能性がある。
論文情報： 【PLOS ONE】Supplementing cultured human myotubes with hibernating bearserum results in increased protein content by modulating Akt/FOXO3a signaling
論文情報： 【PLOS ONE】Supplementing cultured human myotubes with hibernating bearserum results in increased protein content by modulating Akt/FOXO3a signaling
糖尿病根治へ「膵臓のβ細胞増やす手法」の開発に成功 東大・医科研
TBSニュース より 220211
糖尿病の根治へ向け、インスリンを作る膵臓のβ細胞を増やす新たな手法の開発に成功したと、東京大学の医科学研究所が発表しました。
糖尿病は膵臓からのインスリン分泌が不足することで発症しますが、インスリンを作るβ細胞は生後すぐに増殖が止まってしまうため、インスリン分泌に支障が生じても再生させることができません。
東大医科研の山田泰広教授らのグループは、マウスを使った実験で、出生前後に膵臓で活発に働くMYCL（ミック・エル）という遺伝子がβ細胞の増殖に関わっていることを発見。MYCL遺伝子を働かせることにより、大人のマウスの膵臓のβ細胞を増やすことに成功しました。
試験管内で増殖させたβ細胞をマウスに移植することでも、糖尿病の症状が改善されたということです。
試験管レベルでは、脳死ドナーから提供された人の膵臓のβ細胞が、MYCLにより増殖することも確認されたということで、山田教授らは5年後をめどに、増殖させたβ細胞を糖尿病患者に移植する臨床応用を始めることを目指すとしています。
脳死ドナーから提供されたβ細胞の移植は、すでに保険診療の対象となっていますが、ドナーが少ないため一般的な治療にはなっていません。またiPS細胞などからβ細胞を作る研究も行われていますが、十分な治療効果が得られていません。
今回のMYCLを使ってβ細胞を増やす方法では「がん化」のリスクも低いとみられるということで、山田教授は「新たな再生治療法になることを期待している」と話しています。
この内容は科学誌「Nature Metabolism」に掲載されました。
糖尿病の根治へ向け、インスリンを作る膵臓のβ細胞を増やす新たな手法の開発に成功したと、東京大学の医科学研究所が発表しました。
糖尿病は膵臓からのインスリン分泌が不足することで発症しますが、インスリンを作るβ細胞は生後すぐに増殖が止まってしまうため、インスリン分泌に支障が生じても再生させることができません。
東大医科研の山田泰広教授らのグループは、マウスを使った実験で、出生前後に膵臓で活発に働くMYCL（ミック・エル）という遺伝子がβ細胞の増殖に関わっていることを発見。MYCL遺伝子を働かせることにより、大人のマウスの膵臓のβ細胞を増やすことに成功しました。
試験管内で増殖させたβ細胞をマウスに移植することでも、糖尿病の症状が改善されたということです。
試験管レベルでは、脳死ドナーから提供された人の膵臓のβ細胞が、MYCLにより増殖することも確認されたということで、山田教授らは5年後をめどに、増殖させたβ細胞を糖尿病患者に移植する臨床応用を始めることを目指すとしています。
脳死ドナーから提供されたβ細胞の移植は、すでに保険診療の対象となっていますが、ドナーが少ないため一般的な治療にはなっていません。またiPS細胞などからβ細胞を作る研究も行われていますが、十分な治療効果が得られていません。
今回のMYCLを使ってβ細胞を増やす方法では「がん化」のリスクも低いとみられるということで、山田教授は「新たな再生治療法になることを期待している」と話しています。
この内容は科学誌「Nature Metabolism」に掲載されました。
