【緊急地震速報訓練 本日】 本日午前10時、緊急地震速報の訓練が実施されます。 防災無線等からチャイム音がしますが、避難所等へ移動する必要はありません。今回の訓練ではエリアメール・緊急速報メール等の一斉同報機能には通知されません。訓練詳細等はリプライ欄でご確認ください
緊急地震速報訓練が10時からあるって見たんやけど鳴らないから調べたら、参加する地域があるっぽい
たったティースプーン半分の乾燥ローズマリーが認知能力を高める!棘に注意しよう
コロナ対策。患者が亡くなるとそのまま棺桶になるダンボール製ベッドが開発される(コロンビア) http://karapaia.com/archives/52291
世界中で問題を起こしているD614G型の最新情報です。 新型コロナウイルス 突然変異型D614Gは感染力が9倍強かった https://youtu.be/_h2DY0Ue1DI
気温が低い地域ほど感染者数が多い 北海道で感染者が多いのは、気温のせいかも 九州は、それほどでもない 気温や湿度と新型コロナの関係(忽那賢志) - Y!ニュースhttps://news.yahoo.co.jp/byline/kutsunasatoshi/20200613-00183109/
新型コロナの鼻のサンプルを感染した可能性のある個人が採取した場合とヘルスケアワーカーが採取した場合で、PCRの検査を比較しました。ほぼ100%、どちらが採取しても結果は同じでした。個人がサンプルを取ればヘルスケアワーカーの負担が減ります。CDCは個人の採取を容認 https://ja.ma/2B5ZjBF
モデーナのワクチンは順調です。https://youtu.be/mOok6s7X8LM モデーナにはDARPA アメリカ国防高等研究計画局がバックについてます。DARPAはインターネットやGPSを開発した、最先端技術を世に送り出した機関です。相当なものがバックについてます。モデーナのワクチンは9月には、市場に出る可能があります
簡単に言うと、D614G型は、変異前に比べスパイクの量が増えたんです。約5倍。それにより、約10倍の感染力増しと実験では、そうなりました。
くっついたら、スパイクは半分になって、スパイクの根元がアクティブになり、人の細胞の表面と融合してウイルスは細胞内に侵入します
パーキンソン病患者におけるSARS-CoV-2感染に対するα-シヌクレインの保護的役割の可能性
最近の報告では、Bリンパ球の発達とT細胞の表現型と機能の調節の両方にα-シヌクレインが関与していることが示唆されている。
また、α-シヌクレインは複数の免疫調節機能を有しており、疾患の病原性を促進したり、炎症反応に対する保護を提供することができる。
α-シヌクレインは、RNAウイルスの複製を制限し、ウイルスからマウスを保護する
パーキンソン病 に苦しんでいる患者は、おそらく末梢神経系から中枢神経系へのウイルスの広がりを阻害することによって、ウイルスの神経侵入を防ぐ可能性がある。
日本で行われたレトロスペクティブコホート研究では、肺炎で入院したパーキンソン病患者の方が院内死亡率が低かったことが示されている
https://www.forbes.com/sites/joshuacohen/2020/06/13/report-suggests-some-mildly-symptomatic-covid-19-patients-endure-serious-long-term-effects/#3a47dd825979
報告書によると、一部の「軽度の症状を示す」COVID-19患者が深刻な長期的影響に耐えていることが示唆されている
無症状、軽症、重症の3つのカテゴリにきっぱりと分けられた分類は、あまりにも単純化されている。
今週発表されたオランダの研究では、例えば、「軽度の症状」のカテゴリーに属する患者の中には、長期間、時には数ヶ月に渡ってCOVID-19の多大な負担が続くことが確認されている。
軽度の症例に分類された世界中の何千人、おそらく何万人もの患者は、衰弱する可能性のあるCOVID-19の症状が何ヶ月も続くことに苦しんでいる。
患者は息切れ、極度の疲労、断続的な発熱、咳、集中力の問題、胸圧、頭痛、動悸などの症状を呈する。
オランダの呼吸器財団は、マーストリヒト大学とCIROグループと共同で、1,622人のCOVID-19患者を対象に調査を行った。
患者の91%は入院しておらず、大多数が「軽度の症状」に該当していた。(平均年齢53歳)
彼らの88%近くが持続的な激しい疲労を報告し、4人に3人は息切れが続いていた。
その他の持続的な症状としては、特に胸の圧迫感(患者の45%)、頭痛と筋肉痛(それぞれ40%と36%)、脈拍の上昇(30%)、めまい(29%)などが挙げられた。
おそらく最も驚くべき所見は、調査対象患者の85%がCOVID-19を受ける前は健康であると考えていたことである。
そして、病気になってから1ヶ月以上経っても、健康だと思っている患者ははわずか6%である。
多くの臨床家は、コロナウイルスは患者の体内で一定期間休眠または潜伏していたが、活動期に「覚醒」して症状を再発させることで、多くの患者で再活性化が起こるのではないかと推測している。
この仮説は、一部の患者が体内のどこかにウイルスを抱えていて、それでもウイルスが陽性であるか、あるいは鼻腔内の綿棒を使用する従来のコロナウイルス検査ではウイルスが検出されないことを示唆している。
免疫学者によると、おそらくより可能性の高いシナリオは、ウイルスはもはや体内には存在しないが、免疫システムが永続的に過剰応答し続けているということである。
このグループにとって、回復は過酷な道のりである。世界的に、新型コロナウイルスに感染する人の数が増えるにつれ、「軽度の」症状であるにもかかわらず、(一時的な)障害を持つ人の数も増えていくことになる。
nytimes.com/2020/06/15/health/coronavirus-underlying-conditions.html…
全世界で5人に1人が重度のCOVID-19のリスクがあることが研究で判明
約 17 億人の人々が、コロナウイルスの症状を悪化させるかもしれない基礎的な健康状態を1 つ以上持っていることが、新しい分析によって示された。
https://gigazine.net/news/20200616-coronavirus-target-nervous-system/ 新型コロナウイルス感染症は脳や神経系全体に影響を与えるとの主張
ciencedirect.com/science/article/pii/S1568997220301610…
COVID-19と自己免疫疾患
COVID-19によって引き起こされる多様で不均一な疾患の病因は不明なままだが、可能性のある一つの説明は、ウイルスとヒトタンパク質の間の分子模倣現象に由来するというものである。
分子模倣はCOVID-19の多臓器障害を説明するかもしれない
年齢中央値45歳のCOVID-19の確定症例403例
COVID-19患者のこのコホートにおいて、イブプロフェンの使用は、パラセタモールまたは解熱剤を使用しない場合と比較して、臨床転帰の悪化とは関連していなかった。https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32535147/
腸-甲状腺相関
甲状腺疾患と腸疾患は併発することが多い。
これは、腸壁の損傷とそれに続く腸透過性の増加によって説明できる。
これにより、抗原がより容易に通過し、免疫系を活性化したり、腸外組織と交差反応したりすることになる。
軽度の呼吸器症状を呈するCOVID-19患者の院内死亡率は高く、75歳を超える年齢、低い血小板数(<150 x10 ^ 3 / mm3)、およびより高いフェリチンレベル(> 750 ng / mL)は、死亡の独立した予測因子であった。併存症は院内死亡率と独立して関連していなかった。https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/eci.13314
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1876034120304974
発熱に対して恐怖症になってはいけない
ウイルス感染症の治療に関する現在のガイドラインでは、病気の経過中に早期にインターフェロンを投与すれば最良の予測が保証されるが、後の段階では限られた利点しかない。
もう一つの臨床的な選択肢は、宿主免疫系を強化するか、あるいは少なくとも、ウイルスに対する身体の病態生理学的反応を妨害しないことであろう。
この反応は体温の上昇に代表されるもので、ウイルス負荷の上昇や抗体反応の低下から患者を守ることができるかもしれない。
解熱剤(作用機序に関係なく、どんな解熱剤でも)で発熱を治療する場合、私たちは、Sars-CoV-2のような微妙で高病原性のウイルスの優位性に免疫反応の足を引っ張るだけである。
発熱自体は自己制限的なものと考えられ、適切な水分補給が行われていれば深刻な問題になることはほとんどない。
例えば、ヒトに感染するほとんどのインフルエンザA株は温度感受性が高く、38~41℃の生理的発熱範囲内の温度では複製が阻害される。
より高い温度で増殖する変異株の中には、より重篤な感染結果につながるものもある。ウイルス感染では、発熱反応が生存の優位性を決定する
COVID-19感染中の死亡率の増加は、COVID-19感染症における非ステロイド性抗炎症薬(NSAIDs)の使用の妥当性に関する議論を巻き起こしている。
イブプロフェンよりもアセトアミノフェンを使用することがコンセンサスとなってるが、治療は腎機能および肝機能を考慮して入院患者に個別化されるべきである
NSAIDs の主な副作用は、出血、アレルギー反応肝臓や腎臓の問題、高血圧を含む消化器系の副作用が含まれる。
要は、NSAIDsの使用を禁忌とするエビデンスがまだ不足してるだけでなく、NSAIDsの使用が治療上有益であるというエビデンスも不足している。
そのため、慢性疼痛やてんかんの場合のみNSAIDsの使用にとどめることが示唆されているのである。
免疫抑制療法は、重篤な未病患者の感染サイクルの後期には有用であるが、感染した比較的無症状の患者(熱が38.5℃以下)には、熱を放っておくことが最善の選択肢の一つである。
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32534175/
COVID-19について、最新の科学的文献レビューに基づいた予防・診断・治療の3つのアプローチの仮説的提案
診断
スクリーニング質問票とデジタルアプリを用いて、感染リスクやリスクの高い個人を特定。
統計的に検証されたバイタルサインとスコア付き質問票のオンライン追跡
予防
物理的距離、手洗い、隔離
イベルメクチンの無作為化試験
グルタチオン、ビタミンC、亜鉛、免疫調節サプリメント
治療
Nアセチルシステイン、αリポ酸、静注グルタチオン
Nrf2活性化剤(クルクミン、スルフォラファングルコシノレート)
ヘパリンなどの抗凝固療法
アセタゾラミドとシルデナフィルの併用
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32533508/
COVID-19検査陽性のリスク予測を個別化。11,672人の患者からの結果
男性、アフリカ系米国人、高齢患者、はCOVID-19陽性リスクが高かった。
肺炎球菌多糖体またはインフルエンザワクチンを服用者、またはメラトニン、パロキセチン、カルベジロールを服用者で減少した。
メラトニンはACE2の発現を増加させ、ACE2受容体の占有率の増加がSARS-CoV2ウイルスの受容体への付着と競合し侵入を阻害する 。
カルベジロールは最近、rhoa/rho-キナーゼ経路を介して、肝細胞におけるACE-2誘発性の増殖および収縮を阻害することが明らかになった
COVID-19患者では低カルシウム血症の有病率が高く、入院を予測する
低カルシウム血症は心臓転帰に悪影響を及ぼす可能性があり重症で急性では致死的な場合もあるので、COVID-19入院患者全員にカルシウムのモニタリングを行い、必要に応じて適切な補充を行うことを提案する。
https://www.aging-us.com/article/103449/text
マイクロ用量のリチウムはヒトアストロサイトにおける細胞老化を減少させる - COVID-19の薬物療法の可能性は?
老化によって増加するSenescence-Associated secreted phenotypes (SASP)の誘導をマイクロドースのリチウムが防ぐことでCOVID-19への保護効果を示す可能性がある