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愛と悪 第九十九章からWes(Westley Allan Dodd)の物語へ

BSE(狂牛病)と認知症(アルツハイマー病)と寄生虫(寄生生物)の関連性

2018-07-13 20:13:51 | 狂牛病と認知症の関連性

写真家アナンド・ヴァルマの写真(http://news.livedoor.com/article/detail/11043014/

(アリに感染したオフィオコルディケプス属の菌類の胞子。胞子はまず骨格を突き破り、脳に到達。

するとアリを、普段の生息地である地上から木に登らせるように洗脳する。

アリが死んで胞子が破裂するときに、素早く遠くまでバラまくためである。)

 

 

 BSE(狂牛病)感染による変異型クロイツフェルト・ヤコブ病(vCJD)と認知症(アルツハイマー病)の関連性を、真実を、わたしは追い求めてきた。

そして今日、新たに新しい説を、自ら打ち立ててみた。

それは、このサイトを今日読んでいて、浮かんだものである。


 

寄生キノコに感染したハエの頭があまりにもゾンビ化していた(※昆虫出演中)

実は脳に寄生しているのではなく筋繊維に寄生していた

 長い間、ノムシタケが宿主に奇妙な行動を強いることができるのは、脳に寄生するからだと考えられてきた。

 しかし、『Proceedings of the National Academy of Sciences』に掲載された最新論文によると、実は違うのだという。

 3D撮像と電子顕微鏡を用いた研究では、ノムシタケは宿主の筋繊維に侵入しており、脳自体は無傷であることが判明したのだ。

 つまり、寄生された昆虫は周囲の状況をきちんと認識しながらも、勝手に動く体を止められないという状態にあるわけである。

 


 

7月5日頃から、何故か寄生虫と宿主の関係性がわたしは妙に気になり始めたのだった。

寄生生物で真っ先に想い浮ぶのは、有名なカマキリに寄生して脳に特殊なたんぱく質を生成し、その行動を操作させると言われているハリガネムシだった。

ハリガネムシの生態はまだ謎が多く解明されてはいない。

実際に彼らが、カマキリなどの宿主の脳を操り、産卵する為に水辺へと誘導するのかはわかっていない。

 

今日このサイトを読んで考察したのは、もしかすると寄生生物は宿主の脳を操作しているのではなく、筋繊維(筋肉)に寄生しているのではないか、もしくは脳と筋繊維、その両方に主に寄生しているのではないか。

 

アリやハエの筋繊維に寄生していたノムシタケ属は寄生虫ではなくキノコである。

ノムシタケに寄生されたアリなどは

宿主を操り植物のてっぺんまで登らせて、そこに陣取らせると、死に至らしめるのだ。

すると柄を成長させ、宿主の体外に突き出る。

柄から胞子が落ちて、その下にいる昆虫に降り注ぐ。

 

これはハリガネムシに寄生されたカマキリが、自ら危険な水辺まで赴き、そこでハリガネムシが体内から抜け出た後に小魚や蛙に食べられるか、そうでなくとも数日以内に何故か死んでしまう結末とよく似ている。

次に寄生虫で想い浮ぶのはトキソプラズマである。


 

トキソプラズマが人の脳を操る仕組み

ネコに食べられやすくするため、トキソプラズマがネズミに引き起こす行動の変化は、反応時間が遅くなる、無気力になる、危険を恐れなくなるというものだが、このような変化はトキソプラズマに寄生された人間にも現れることをフレグル氏は発見した。

 

トキソプラズマは主にネコを宿主とするが、ゴミ箱、汚染された水、加熱の不十分な食肉などを介してヒトへも多く感染している。

ほとんどの場合、感染しても大きな問題とはならないが、妊娠中の女性は注意が必要だ。

米国疾病予防管理センター(CDC)は、妊婦が感染した場合、流産や先天異常のリスクが高まると注意を呼びかけている。

 

トキソプラズマに感染した人は交通事故に遭う確率が2倍以上高まるが、これはトキソプラズマが反応時間を遅くするためだとフレグル氏は考えている。

さらに、感染者は統合失調症を発症しやすくなるという。

トキソプラズマ感染は自殺率の上昇に関連しているという別の研究チームの報告もある。




トキソプラズマの原因・症状・検査・治療


人を含む哺乳類・鳥類では、口から感染し消化管から体内に侵入します

そして細胞内で増殖し、中枢神経や筋肉内で安定した壁を持った構造である「組織シスト」と呼ばれる状態になると、その壁の中でゆっくりと増殖していきます。

筋肉内にあるこの組織シストを食することで、食べた哺乳類・鳥類にも同じように消化管から体内に侵入し、組織シストを作っていき、感染が拡大していくわけです。


トキソプラズマの感染経路

加熱の不十分な食肉(豚肉など)に含まれる組織シスト、あるいはネコ糞便に含まれるオーシストの経口的な摂取により生じる経口感染です。

空気感染、経皮感染はしません。

感染したネコの糞便には注意が必要で、土壌や水が汚染されている可能性があります。



トキソプラズマ症の予防

健康な大人または子どもがトキソプラズマに感染した場合、多くは無症状なので、つい予防しないことがあるかもしれません。

しかし、原虫の潜在感染の可能性がありますから、予防は望ましく、胎児感染の点では特に妊婦の予防が大切になります。 

  • 不十分な加熱処理をした肉の摂取習慣(馬刺,牛刺,レバ刺など)が原因になりますので、十分な加熱した食肉を摂取する
  • 土壌にトキソプラズマがある可能性があるので、土いじり習慣(ガーデニング,畑仕事)を避け、土を触った時にはしっかりと石けんで手洗いをする
  • ヨーロッパ,特にフランス(フランスでは、トキソプラズマの感染率が高い)への旅行を避ける、旅行時には食材や野生動物やネコとの接触に注意する

 


トキソプラズマは全人類の1/3以上(数十億人)が感染していると言われているそうだ。

加熱不十分な肉からの感染があるので、肉を好む人ほど感染している可能性は高いであろう。

だからトキソプラズマに感染した人と結婚するということは、トキソプラズマと結婚するということになるであろう。

トキソプラズマは中枢神経や筋肉内で安定した壁を持った構造である「組織シスト」と呼ばれる状態になると、その壁の中でゆっくりと増殖してゆく。

そして筋肉内にあるこの組織シストを食することで、食べた哺乳類・鳥類にも同じように消化管から体内に侵入し、組織シストを作っていき、感染が拡大していく。






『寄生虫は宿主の免疫系に作用し、殺されたり体外へ排出されないようにするが、トキソプラズマも特殊なタンパク質を分泌して免疫系を欺くことが知られている。

そして宿主の遺伝子コピーや細胞中のミトコンドリアの機能に関与し、炎症を起こしたり、がん化を促進したりもするようだが、そのメカニズムはまだよくわかっていない(※6)。』


寄生虫もプリオン病もBSEもアルツハイマーも、何故すべて特殊なタンパク質が関係しているのであろうか?




話を最初に戻すと、わたしはBSE(狂牛病)感染による変異型クロイツフェルト・ヤコブ病(vCJD)と認知症(アルツハイマー病)の関連性を疑っている。

それはそれなりの根拠がある。双方の症状がとても似ているからであり、医者でさえも死後の病理解剖により認知症(アルツハイマー病)と診断していた患者が、実はクロイツフェルト・ヤコブ病であったということがわかったことが何例もあるほどに見分けが付け難いものであるからだ。(また、その二つの関連性の論文を発表しようとしてた日本人学者が暗殺された過去のニュースもある。検索ワード「狂牛病とアルツハイマーの関連をつきとめて殺された、日本人学者とその幼い娘」)

しかしクロイツフェルト・ヤコブ病は体液感染する危険性が高い為、多くの医者はその可能性の高い場合、解剖(剖検)、脳脊髄液採取、脳脊髄手術などを進んですることがない。(アルツハイマー病の疑いのある患者に脳脊髄液検査を実施する施設は国内で極めて少ない)



 

クロイツフェルト・ヤコブ病

一般的には耳にすることの少ないこの病気だが、症状がアルツハイマー病に似ていることから、アルツハイマーと診断され死亡した患者を病理解剖したらクロイツフェルト・ヤコブ病であると判明するという事もある。

病理解剖でないと判別が難しいので、アルツハイマーと診断されているクロイツフェルト・ヤコブ病患者の実数は不明である。


 


BSE(牛海綿状脳症、狂牛病)感染による変異型クロイツフェルト・ヤコブ病(vCJD)はこのクロイツフェルト・ヤコブ病の変異型とされている。

前にも

BSE(狂牛病)と認知症の関連性2

で記事にしたが変異型クロイツフェルトヤコブ病 アルツハイマー病 プリオン病 狂牛病 ハンチントン舞踏病 筋萎縮性側索硬化症

このすべてがタンパク質の構造変化(コンホメーション変化)が関わっている可能性が示されており、タンパク質が異常に凝集して細胞脱落を引き起こすのは中枢神経に限られているようだと書かれている本の一部を載せた。

プリオン病の別名は伝達性海綿状脳症(でんたつせいかいめんじょうのうしょう、Transmissible spongiform encephalopathy、略称TSE)または伝播性海綿状脳症(でんぱせい—)。

プリオン病(プリオンびょう)は異常プリオン蛋白の増加による中枢神経疾患の総称である。代表的な疾患にヒトのヤコブ病(クロイツフェルト・ヤコブ病)スクレイピー、ウシの牛海綿状脳症などがある。

 

そして何より、パプアニューギニアのフォア族が人肉食習慣によって感染していたクールー病もプリオン病の一種であることを忘れてはならない。

 



狂牛病を引き起こす、異常タンパク質『プリオン』を探る


何らかの原因で人体に入り込んだ異常なプリオンは、もともと体内にある正常なプリオン――とくに神経細胞に多く含まれる無害なタンパク質――と結びつき、つぎつぎと異常化していく。

変異したプリオンは塊となり、ニューロンを破壊し、脳を穴だらけにしてしまう。

こうなると死は避けられない。


ここまではわかっている。しかし、わかっているのはほとんどこれだけだ。

牛肉を食べる文化を持つ民族や食人の風習がある部族に発症例が目立ち、十年以上前から研究が続けられてきたにもかかわらず、科学者たちは、正常なプリオンを人殺しに変えてしまう、数少ない疾病の仕組みを解明しきれないでいる。


興味深いことに、変形したタンパク質といっても必ずしも悪玉ばかりではないという。

昨年12月には、ナマコや酵母菌の中に、致死性のプリオンと同じような挙動を見せるものの、病気を引き起こすのではなく、記憶に関連するとみられるタンパク質が発見されたとの研究成果が報告されている。


 



 

筋肉と記憶力は関係している(筋肉は記憶している)。という話を聞いたことがある。

夢から覚めて、じっとしていたほうが夢を想いだしやすく、すこしでも身体を動かした途端、夢の内容を想いだせなくなったことはないだろうか?

あれも筋肉が夢を記憶していて、現世で筋肉を動かすことによって筋肉が忘れるように体が作られているからではないかと考えている。

夢の内容を覚えていると、特に悪夢など現実でストレスになったりなど支障が多くなるからである。

プリオンと筋肉と記憶は深く関係しているかもしれない。

 


クロイツフェルト・ヤコブ病型認知症

 

クロイツフェルト・ヤコブ病型認知症

プリオン病による認知症

プリオン病による軽度認知障害


変異型クロイツフェルト・ヤコブ病に関するQ&A

 

vCJDでは、初発症状として、抑うつ、不安、自閉、異常行動などの精神障害が主なものです。

しばしば上・下肢の感覚障害記憶障害などの随伴を認めることもあります。

 


アルツハイマー病に症状が似ているクロイツフェルト・ヤコブ病

クロイツフェルト・ヤコブ病は、脳に感染性を有する異常プリオン蛋白が蓄積して、脳神経細胞を破壊する病気です。

患者さんの数は多くはありませんが、日本のサーベイランス(病気の発症状況などを継続的に調査すること)では、毎年100人から200人の発症が確認されているとのことです。


クロイツフェルト・ヤコブ病は、孤発性、プリオン蛋白遺伝子の遺伝異常による遺伝性、異常プリオン蛋白の感染による獲得性の3つに大きく分けられますが、孤発性の原因は不明で、唯一危険因子として加齢が知られていますが、そのメカニズムはまったくわかっていません。


発症すると、行動異常、性格変化、認知症、視覚異常、歩行障害などの症状が出て、数か月以内に認知症が急速に進行し、しばしばミオクローヌスと呼ばれる不随意運動(自分の意思とは関係なくあらわれる異常運動)が認められます。

発病から半年以内に、自分の意思と力で体を動かすこと(自動運動)がほとんどなくなり、寝たきりになってしまいます。


クールー

最初の症状は、協調運動障害(運動失調)、歩行困難、身震いに似た体の振戦(ふるえ)です(「クールー(kuru)」は「ふるえる」という意味です)。

腕や脚がこわばり、筋肉がビクッとふるえるミオクローヌスという動きがみられます。

その後、異常な不随意運動が現れ、四肢や体幹が繰り返しのたうつように動いたり、素早く跳ねるように動いたりします舞踏病アテトーゼ)。

感情の起伏が激しくなり、悲しんでいる人が突然、大声で笑い出したりすることもあります。

クールーの人はやがて認知症を発症し、最終的にはおとなしくなって話せなくなり、周囲に対して無反応になります。


ただのたんぱく質が変異して、このような症状が出るって言うのはなんでなのかと想うんですよね。

でも寄生虫が寄生して、こういう症状が出るんだと考えるとすごく納得ゆくものがあります。

線虫(線形動物)系ではないかな。


ポストゲノム時代のタンパク質科学

プリオンタンパク質は高等動物や酵母には存在するが、線虫やショウジョウバエには見つかっていない。


線虫にプリオンタンパク質が見つかっていないのは、線虫自体が、プリオンだからではないか。

 

BSE(狂牛病)の起源は人の死体を牛の飼料にしたことによる感染か

人が、牛の肉を通して人を食べてしまったこと。

人が人を食べたら、恐ろしい寄生虫に寄生されるのだよ。と、神が警告を発し続けているのではないか。


北米のシカを襲う“ゾンビ病”──異種間でも感染した謎の病気の正体とは

今想いだしたが、今日一番最初に観ていたのはこの記事であった…

異常タンパク質、プリオンが鹿にも感染し、

 



すべては、ちょっとした歩行の問題から始まる。

しかし、時とともに鹿は目に見えて痩せてゆく。

集団から孤立し、次第に正常な意識を失う兆候を見せ、最終段階に至る。

目的もなくふらついて、うつろな目を宙に向け、口から粘り気のある唾液を垂れ流す

ついには食べられなくなり、飢えて死ぬ。

 

 シカやノロジカ、トナカイの場合、プリオンとの接触は通常、食事の間に起こる。

病気の個体が汚染した草(症状のひとつが大量の唾液であると思い出してほしい。

これによって、プリオンは環境中へと拡散してゆく)を健康な個体がかじると、変異したタンパク質に攻撃され、感染する。

そして今度は、彼らが新たなプリオンを撒き散らすようになる。


この病気の正式名称は「シカ慢性消耗病(Chronic Wasting Disease、CWD)」という。

北米では“ゾンビ鹿病”として知られている(理由を察するのは難しくないだろう)。とはいえ、あえて第3の名前も挙げよう。

“狂鹿病”だ。

 


 

 

わたしの言いたいことがお解かりだろうか?

鹿は他の鹿の垂れ流した粘度の高い唾液の付いた草を食べることによってプリオンに感染し、

感染した鹿も粘度の高い涎を垂れ流すことによってプリオンを拡散させることが出来る。

この遣り方はまさしく寄生生物の遣り方ではないか。

寄生虫プリオンは、新たなる宿主に寄生するために鹿の脳や口腔筋を操り、鹿に大量の涎を垂れ流し続けるようにと命令するのである。

 

また、原因となるCWDプリオンは、BSEと同じように、脳や脊髄、眼球などに多く蓄積するが、心筋や骨格筋にも蓄積するという報告がある。


 

筋肉からも異常プリオン ヤコブ病死亡患者から検出 

 クロイツフェルト・ヤコブ病(CJD)で死亡した患者の筋肉や脾臓(ひぞう)で、異常プリオン(CJDの病原たんぱく)が見つかった。

スイスの研究チームが6日、米ニューイングランド医学誌に発表した。

異常プリオンは中枢神経にたまると考えられてきたが、微量ながら筋肉でも検出されたことで、「医療行為で感染する恐れもある」という。
 

96~02年にスイス国内で死亡した36人のCJD患者について、脳の組織(36人分)と筋肉(32人分)、脾臓(28人分)のサンプルを、チューリヒ大学のチームが高感度の検査法で調べた。

 すべての患者の脳組織で異常プリオンを検出したほか、脾臓でも28人中10人で、筋肉でも32人中8人で見つかった。

筋肉や脾臓の異常プリオンの量は、中枢神経の1万分の1ほどだった。

 異常プリオンは、正常プリオンを異常型に変化させる。

CJDや牛海綿状脳症(BSE)は、この異常プリオンが脳に蓄積して発症する。

CJD患者の一部は汚染された乾燥硬膜の移植でかかった例や遺伝性のものだが、残りの多くは罹患(りかん)理由が分かっていない。

 研究チームは論文の中で「(脳以外の)医療行為で病気をもらっている例もあるのではないか。いかなる種類の手術もCJDの危険因子となりうる」と説明している。

 

 


<BSE病原体>異常プリオン 筋肉でも増殖

 

BSE(牛海綿状脳症、いわゆる狂牛病)やクロイツフェルト・ヤコブ病などの原因となるタンパク質である異常型プリオンは、神経細胞の中だけでなく、体を作る骨格筋の中でも増殖、蓄積するケースがあることが、プリオンの発見者の一人、米カリフォルニア大サンフランシスコ校のスタンリー・プルジナー教授らによる動物実験で分かった。

 研究グループは「新たな検査法の開発につながる可能性がある一方、肉を食べただけでもかなりの量のプリオンを摂取する可能性があることを示す」と指摘し、さらに「プリオンに汚染された肉を食べることで、人間が感染する懸念があることを示している」とした。

研究結果は19日付の米科学アカデミー紀要に発表される。

 グループは、マウスの脳から抽出した病原体プリオンなどを別のマウスに注射。

128日後に解剖して体内のプリオンの分布を調べたところ、後脚の筋肉中に、プリオン病マウスの脳中ほどではないが「かなりの量」のプリオンが蓄積していることが確認された。

 これに対し、肝臓や首、背中、前脚などの筋肉中からはプリオンはほとんど見つからなかった。

 グループは「経口投与の実験では蓄積量は少なかった。プリオンの種類や筋肉の種類によって蓄積しやすさが違うし、牛と人などの種の差などもあり一概には言えないが、神経組織などを取り除いても、汚染された肉を食べると人間に感染する懸念があることを示している」としている。

 


何故、病原体プリオンを注射されたマウスは後脚の筋肉にかなりの量のプリオンを蓄積させていたのか?

例えば人間に寄生した寄生虫が、ハリガネムシのように水辺へ誘導させたい寄生虫の場合、上肢を支配するよりも、下肢を支配するであろう。二本の足で水辺へ向って確かに歩いてゆくことが出来るからだ。

 

筋肉からも、異常プリオンが検出されたとすると、同じプリオン病であるBSEの牛肉の筋繊維(筋肉)を食べることによって人間が感染する恐れを危険視せねばならない。

 


BSE(牛海綿状脳症)について


EUの指定する牛の特定危険部位

1歳以上の牛:
脳、眼を含む頭蓋骨、扁桃腺、脊髄
全年齢の牛:
十二指腸から直腸までの腸


EU医薬品審査庁による臓器の分類

高度感染性:
脳、脊髄、眼
中等度感染性:
回腸、リンパ節、近位結腸、脾臓、扁桃、硬膜、松果体、胎盤、脳脊髄液、下垂体、副腎
低度感染性:
遠位結腸、鼻粘膜、末梢神経、骨髄、肝臓、肺、膵臓、胸腺
検出可能な感染性なし:
凝血、糞便、心臓、腎臓、乳腺、乳汁、卵巣、唾液、唾液腺、精嚢、血清、骨格筋、睾丸、甲状腺、子宮、胎児組織、胆汁、骨、軟骨組織、結合組織、毛、皮膚、尿
 

BSE感染の牛の特定危険部位では筋繊維が高度感染性の部位とされていない。

骨格筋の部位は検出可能な感染性なしの部類にされている。



BSE感染牛の骨格筋における異常プリオン蛋白質の蓄積部位


筋組織における異常プリオン蛋白質(PrPSc)の局在がBSE感染ハムスターや非定型BSE感染牛で報告されているが、臨床症状を示している定型BSE 感染牛については、筋肉中に感染性ならびに、極微量のPrPScは検出されている




極微量の異常プリオン蛋白質(PrPSc)が筋組織から検出されているのに骨格筋の部位「検出可能な感染性なし」ってどういうことなんだ?




BSE感染牛が発生していた…安倍政権、牛肉輸入制限等の措置を何も行わず放置


なんにしても牛肉を食べることは危険ですのでやめたほうが身の為であります。

 


「アルツハイマー病は脳だけに起因する病気ではない」、研究結果が明らかに

アルツハイマー病(アルツハイマー型認知症)は、特殊なタンパク質が脳の中に蓄積し、正常な神経細胞を変化させることで、脳の働きを低下させたり、萎縮を進行させたりする脳疾患だ。

従来、その原因となるタンパク質のひとつ「アミロイドβ」は脳組織で生成されるものと考えられてきたが、このほど、脳以外で生成されたものもアルツハイマー病を引き起こしうることが明らかになった。

 

「アミロイドβ」は、脳組織だけでなく、血小板や血管、筋肉でも生成され、他の器官にもみられるものだ。

そこで、研究プロジェクトでは、アルツハイマー病にかかっていない正常なマウスと、遺伝子改変によって「アミロイドβ」を生成する突然変異のヒト遺伝子を持つマウスとを、「パラバイオーシス」と呼ばれる手法を通じて外科的に結合し、循環系を1年にわたって共有させた。

その結果、正常なマウスがアルツハイマー病に罹患。

遺伝子改変されたマウスから正常なマウスの脳に「アミロイドβ」が輸送され、蓄積し、損傷を与えはじめたものと考えられている。

 


輸血による変異型クロイツフェルトヤコブ病の感染の可能性


アルツハイマー病が「伝染病のように血液感染する」可能性の示唆? : 英国の大学が研究で「ベータアミロイドは血液を通して全身そして他者に広がっていく」ことを突き止める


アルツハイマー病は感染する? 米国の動物実験で示唆


たんぱく質が感染(伝染)するって考えたら変な感じがしますよね。

何の為にたんぱく質が感染して、感染した生物のたんぱく質の構造を変化させるのかがわからない。

プリオン蛋白質(PrP)は、研究と調査結果から、それ(病原体)はウイルスでなければならない。と結論する学者もいた。



クロイツフェルト・ヤコブ病に関する消え去らない疑問 : 伝達様式

これらの研究、及び、調査の最終結論は、PrP自体が病原体ではないことを示唆する、

従って、伝染性の病原体は、PrPsc(異常プリオン蛋白質(PrPSc:scrapie-type prion proteinの略))以外の何かである。

従って、それは、ウイルスでなければならない。

 


ウイルスラテン語virus)は、他の生物細胞を利用して、自己を複製させることのできる微小な構造体で、タンパク質の殻とその内部に入っている核酸からなる。

生命の最小単位である細胞をもたないので、非生物とされることもある。


ウイルスは果して、生物(生命)か、否か?

もし、生物の記憶をつかさどり、記憶を感染させたりするのなら、すごく生物(生命)っぽくもある。

もし、寄生生物のように、宿主の脳や筋繊維を操ったりして、宿主の記憶をどうにかしたり、行動を変化させたりするのなら、すごく生物(生命)っぽい。

しかも感染して、増殖してゆくのである。すごく生物(生命)っぽいではないか?

 

よって、わたしはBSEも変異型クロイツフェルトヤコブ病もプリオン病の全ても、認知症(アルツハイマー病)も、

たぶん異常プリオン寄生生物(寄生虫)による、寄生であるという結論をに辿り着いたのであった。

 

もしこれが、正解であれば、その時はその寄生生物体(寄生虫)の名称を、『リオプン』にしてほしい。

 

リオプンによって、人類は、滅亡するかもしれない。

寄生されたくなければ、肉食はやめるべきである。

何故なら寄生されてしまったなら、リオプンは宿主の脳と筋肉を操る。

洗脳(マインドコントロール)である。

もしこの先、生物、人類に寄生したリオプンが凶暴化したなら、どうなるだろうか?

三人に一人が認知症の時代が遣ってくると言われているが、三人に一人が、殺人者の時代も遣ってくるかもしれない。

ハリガネムシに寄生されたカマキリは、とにかく水辺へ行きたくなる。

自分が死ぬ危険があっても、脳と、または筋肉までをも乗っ取られている為、ハザードな水辺へ向うのである。


 

プリオン病(クロイツフェルト・ヤコブ病)ってどんな病気―症状・まとめ

 

獲得性プリオン病

 

獲得性プリオン病の報告では、好発年齢が若くまた幅広い年代が発症するとされています。

これは、医原性で感染するものから変異型で感染するものと多方面から感染の恐れがあるためだとされています。

そのため、症状も幅広く発症初期症状は「抑鬱」「焦燥」「不安」などの症状が確認され、次第に「自閉」「無関心」「不眠」「錯乱」「興奮」といった情動を示します。

さらに進行すると認知症が徐々に目立ち、末期には約半数が無動無言状態となるとされています。

 


 

獲得性プリオン病-変異型クロイツフェルト・ヤコブ病とは

獲得性プリオン病は、プリオン病に感染しているヒトから他のヒトへ感染したり、人獣共通感染症としてプリオン病の動物からヒトへの感染によって二次的に起こるプリオン病です。

何らかの理由により、外部から異常プリオン蛋白が体内に持ち込まれることで感染が成立し、発症します。

獲得性プリオン病には医原性プリオン病や変異型クロイツフェルト・ヤコブ病(vCJD)、クールー病などが含まれます。

 


 

もし感染しても、それほど苦しくもない症状のまま死ねる病気であったなら、それほど怖れられないのだろう。

しかし若い年代から発症し、次第に錯乱し、興奮する人々が増えたらこの世はどうなるだろうか。

それも原因が、寄生生物に乗っ取られている(操られている)からだとわかったときの恐怖は如何なものだろうか。

 


 長くなりましたが、今日のところは「BSEと認知症(アルツハイマー病)と寄生虫の関連性」のテーマは一端終わりにします。(昨夜の20時13分から書いてて、気付けば午前3時3分です。)

 

 今、推敲していて想ったのだが、ハリガネムシはカマキリの脳に特殊なたんぱく質を生成してカマキリを操る。

これを人間に例えるなら、人間は人や肉を食べることによって「何か」に寄生され、そしてその「何か」が人間の脳や筋肉に特殊なタンパク質(異常プリオン)を生成(変化させる)するのではないのか?

一体、何者が、人間に寄生するのであろう?そして、その目的とは?

次回へ、続く…



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