新しいホルモンズマターの記事ですが、要点だけお知らせします。
（この英文のウェブ翻訳でも要旨は理解できると思います）
ガーダシルを接種して、蕁麻疹に罹患している女の子です。
ポリソルベート８０が添加されている食品を食べると、蕁麻疹が悪化することがわかったとのことです。
ポリソルベート８０は、ガーダシルに添加されています。
日本で売られている食品類にも、ポリソルベート８０が使用されているものがあるようですので、ガーダシルの人は、良く調べてみてください。
ポリソルベートは乳化剤で、ヨーグルトにはいっていることがあります。
化粧品にも使われることがあります。
サーバリックスにはポリソルベート８０は入っていませんが、
北里第一三共ワクチンのインフルエンザワクチンにはポリソルベートが入っているようです。（リンクへ ）
もし、サーバリックスとこのインフルエンザワクチンを同時期に接種した場合、
ポリソルベートに対するアレルギー反応が起こる可能性は否定できないと思います。
HPV ワクチン副反応: 日本の被害者の記事を読んで
２０１４年９月４日 デレック・ロンズデール医師
このポストで、１６歳の少女のワクチン後の並外れた治療歴により投げかれられた質問に答ることを試みます。「ホルモンズマター」のサイトに掲載されたHPV ワクチンの歴史の中でも、私の意見では、このケースは、最も重篤なものの１つです。我々は、人類に対して邪悪な実験を行っているように思われ、もしこれが、HPVワクチンに対する告発としてみなされないならば、私は何か他のものが権力を動かすとは思えません。
このケースのようにとても詳細な病歴を提示することで、HPVワクチンと症状との関連がより明らかになります。このケースは、脳と神経系、特に自律神経系に影響を与えている重篤なミトコンドリア機能不全を示していることは、私には全く疑いがありません。以下、病歴に沿って各々の症状について議論したいと思います。
HPV ワクチン接種前の病歴におけるヒント
まず、この少女は、HPVワクチンの接種前に、広汎性発達障害、小児喘息、腎盂炎、アトピー性皮膚炎、中耳炎、カンジタ、溶連菌、肺炎、イボ、周期性発熱、農薬過敏、口内炎の反復の既往歴があったことを認識しなくてはなりません。
これらの症状が、以前のワクチン接種に関連しているのかは、書かれていません。
このケースは、幼児ワクチンが、少数の子どもたちにとっては益よりも害になるという根強い信念を持つ親たちを支持しているようです。
上記の病歴は、ワクチン接種のストレスだけでなく、遺伝的あるいは栄養的な危険因子を示唆しています。
HPV ワクチンの副反応
熱があっても学校に通うというほど、HPV ワクチンのひどい後遺症に対する彼女の態度は、大変素晴らしいものでした。彼女は、ワクチン接種の前は、性格が良く、運動好きの少女でしたが、ワクチンの後、人格が極端に変わってしまいました。
脈拍が遅いことは、副交感神経が優位であることを示唆しており、ワクチン後に、少なくとも部分的に交感神経が優位に切り替わりました。 私は、この解釈を、ワクチンの後に、平均して脈拍数が増加しているという記述に基づいています。
病歴で報告されている時系列が重要であると考えています。
彼女は、通常の３回の接種を受けています。
１回目の接種の後に、喘息の発作がありました。これは、再発ですので、注射はそれを引き起こしたストレス因子であったと考えます。喘息は、自律神経系の平衡失調によって起こります。
２回目の接種の後に、蕁麻疹が出ました。 これも、自律神経系を介して、皮膚にあるヒスタミン放出細胞へメッセージが送られた信号でした。
最悪の事態は、３回目のHPV ワクチン接種後に起こりました。症状には、不整脈、循環好酸球、発熱、過眠症、攻撃性、幼稚な行動、過呼吸、筋力低下、頭痛、耳下腺炎、頭下顎関節症候群、嚥下障害、口内炎、腹痛、嘔吐、下痢、羞明、複視、および海馬における血流停滞が含まれています。
注射の度に徐々に悪化することは、例えば、金槌で釘をたたく度に少しずつ釘が入り込むことに喩えることができるかもしれません。
このような詳細な記述で、各注射での原因と結果の関連が明らかであり、これを偶然の一致と考えるのは愚かでしょう。
酸化的ストレスと脳
これらの症状を説明させてください。なぜなら、これらはすべて脳に関連していることが確かですから。特に、脳の辺縁系、つまり、自律神経系と内分泌系を介する適応機序を算出する脳の部分と関連しています。
海馬に言及していることから、辺縁系が関与していることが明らかです。なぜなら、海馬は辺縁系内の重要な器官だからです。要約すると、この若い女性は、今、身体的および精神的環境に適応していない状況にいます。 脳のこの部分において、ミトコンドリアにおける酸化的代謝の欠陥により、エネルギー効率が低下すると、感覚系を通して入力されたシグナルへの反応が不安定になります。脳と身体のシグナル伝達の連続したプロセスにより、我々は、人生におけるあらゆる環境に適応することが可能となります。
ここで、動物の実験系において、物理的ストレスの影響についての研究を行ったハンス・セリエの論文を紐解かなくてはなりません。彼は、その研究を「汎適応症候群（The General Adaptation Syndrome）」として報告し、人類の病気を、適応の病気として言及しました。私は、それを、むしろ、不適応の病気と呼びたいと思います。
セリエが論文で強調したことは、適応するのに必要なものはエネルギーの消費であり、それに失敗すると彼が記述した症候群になるということです。 これに必要なエネルギーを産出するのがミトコンドリアであることを我々は知っていますので、汎適応症候群は完全に道理にかなっています。セリエが研究していたときは、エネルギー代謝の生化学の学問は生まれたばかりでした。今私たちは、酸化的代謝やエネルギー産出に関してたくさんの情報を得ています。
最近まで、すべてのミトコンドリア機能不全は、その起源が常に遺伝的なものであると考えられていました。今、我々は、それが、精神的あるいは身体的需要を満たすエネルギーの不足をもたらす環境ストレスの結果として発症する可能性があることがわかっています。
酸化的代謝の低減と辺縁系： HPV ワクチンと人格
穏やかな性格から凶暴な人格へと変化することは、辺縁系における酸化的代謝が低減していることを特徴的に示していることに間違いありません。特に、自律神経系の働きが、極度に不安定になっています。
身体の器官・臓器への通常のシグナルを間違って送ってしまい、関連する症状は、自律神経障害と呼ばれるような混沌としたものです。例えば、ちょっと叱ったことへ、爆発するような癇癪を起こすことで反応したり、無分別な食事が、他に説明不可能に思える若者の暴力の波における重要な要因であるかもしれません。
過去３５年の間、辺縁系における異常な生化学のために子どもたちの人格が変わることを見て来ました。彼らは、邪悪な癇癪をおこし、ドアや壁を蹴飛ばし、親や先生に無礼であったり、全体的にコントロールができない状態です。 ひどい食事をやめさせて、サプリを与えることで、ほぼすべての子どもが徐々に普通の子どもに戻りました。
私たちの周りでは、身体的よりも、むしろ生化学的な病気が流行しています。もちろん、その背後には、決まって、遺伝的な原理があります。 子どもが賢いほど、食事のリスクは大きくなります。このことは、明白なことと思います。なぜなら、車のように、良い車ほど、燃料もよくなくてはなりません。
脳、中枢神経系、心臓は、身体全体の中で、最も酸素を消費する組織なので、それらが最初に不調をきたすことは不思議ではありません。それらは、脚気を起こすビタミンB1欠乏症に最も影響されます。このビタミンは、車の点火プラグのようなもので、特に脳における細胞で使用される主要な燃料であるグルコースの酸化に必要です。もちろん、それは、必要とされる、唯一の無カロリー栄養素ではありませんが、エネルギー代謝との関連は、明らかに重要です。
このウェブサイトの以前のポストで、ワクチン後のポッツの被害者の何人かは、チアミン欠乏であり、自律神経系の機能不全が正当に脚気と呼ばれるものであることを見てきました。ワクチンの接種前に、脳の生化学がぎりぎりの状態であり、ワクチンがストレス因子として作用したことを示唆してきました。
これは、未知の遺伝的リスク、あるいは、個人が必要とする精神的・身体的活動に見合ってないかった食事のため、あるいは、両方が様々に組合わされたことによるかもしれません。これは、このHPV ワクチンが最も賢くて最も優秀な子どもたちい被害をもたらすように思われることを説明しています。
私の意見では、この少女は、ビタミン類を静脈投与することによってのみ治療可能であると思われます。なぜなら、この方法でのみ、必要とされる濃度が蓄えられるからです。それは、車のエンジンの点火プラグを交換して性能を高めることに匹敵します。チアミン・テトラヒドロフルフリル・ジスルフィドは、日本で、アリナミンの商品名で入手可能です。これを追加することは、水溶性ビタミン類静脈濃度を上げることに重要であることに疑いがありません。
２０１４年９月４日 デレック・ロンズデール医師
このポストで、１６歳の少女のワクチン後の並外れた治療歴により投げかれられた質問に答ることを試みます。「ホルモンズマター」のサイトに掲載されたHPV ワクチンの歴史の中でも、私の意見では、このケースは、最も重篤なものの１つです。我々は、人類に対して邪悪な実験を行っているように思われ、もしこれが、HPVワクチンに対する告発としてみなされないならば、私は何か他のものが権力を動かすとは思えません。
このケースのようにとても詳細な病歴を提示することで、HPVワクチンと症状との関連がより明らかになります。このケースは、脳と神経系、特に自律神経系に影響を与えている重篤なミトコンドリア機能不全を示していることは、私には全く疑いがありません。以下、病歴に沿って各々の症状について議論したいと思います。
HPV ワクチン接種前の病歴におけるヒント
まず、この少女は、HPVワクチンの接種前に、広汎性発達障害、小児喘息、腎盂炎、アトピー性皮膚炎、中耳炎、カンジタ、溶連菌、肺炎、イボ、周期性発熱、農薬過敏、口内炎の反復の既往歴があったことを認識しなくてはなりません。
これらの症状が、以前のワクチン接種に関連しているのかは、書かれていません。
このケースは、幼児ワクチンが、少数の子どもたちにとっては益よりも害になるという根強い信念を持つ親たちを支持しているようです。
上記の病歴は、ワクチン接種のストレスだけでなく、遺伝的あるいは栄養的な危険因子を示唆しています。
HPV ワクチンの副反応
熱があっても学校に通うというほど、HPV ワクチンのひどい後遺症に対する彼女の態度は、大変素晴らしいものでした。彼女は、ワクチン接種の前は、性格が良く、運動好きの少女でしたが、ワクチンの後、人格が極端に変わってしまいました。
脈拍が遅いことは、副交感神経が優位であることを示唆しており、ワクチン後に、少なくとも部分的に交感神経が優位に切り替わりました。 私は、この解釈を、ワクチンの後に、平均して脈拍数が増加しているという記述に基づいています。
病歴で報告されている時系列が重要であると考えています。
彼女は、通常の３回の接種を受けています。
１回目の接種の後に、喘息の発作がありました。これは、再発ですので、注射はそれを引き起こしたストレス因子であったと考えます。喘息は、自律神経系の平衡失調によって起こります。
２回目の接種の後に、蕁麻疹が出ました。 これも、自律神経系を介して、皮膚にあるヒスタミン放出細胞へメッセージが送られた信号でした。
最悪の事態は、３回目のHPV ワクチン接種後に起こりました。症状には、不整脈、循環好酸球、発熱、過眠症、攻撃性、幼稚な行動、過呼吸、筋力低下、頭痛、耳下腺炎、頭下顎関節症候群、嚥下障害、口内炎、腹痛、嘔吐、下痢、羞明、複視、および海馬における血流停滞が含まれています。
注射の度に徐々に悪化することは、例えば、金槌で釘をたたく度に少しずつ釘が入り込むことに喩えることができるかもしれません。
このような詳細な記述で、各注射での原因と結果の関連が明らかであり、これを偶然の一致と考えるのは愚かでしょう。
酸化的ストレスと脳
これらの症状を説明させてください。なぜなら、これらはすべて脳に関連していることが確かですから。特に、脳の辺縁系、つまり、自律神経系と内分泌系を介する適応機序を算出する脳の部分と関連しています。
海馬に言及していることから、辺縁系が関与していることが明らかです。なぜなら、海馬は辺縁系内の重要な器官だからです。要約すると、この若い女性は、今、身体的および精神的環境に適応していない状況にいます。 脳のこの部分において、ミトコンドリアにおける酸化的代謝の欠陥により、エネルギー効率が低下すると、感覚系を通して入力されたシグナルへの反応が不安定になります。脳と身体のシグナル伝達の連続したプロセスにより、我々は、人生におけるあらゆる環境に適応することが可能となります。
ここで、動物の実験系において、物理的ストレスの影響についての研究を行ったハンス・セリエの論文を紐解かなくてはなりません。彼は、その研究を「汎適応症候群（The General Adaptation Syndrome）」として報告し、人類の病気を、適応の病気として言及しました。私は、それを、むしろ、不適応の病気と呼びたいと思います。
セリエが論文で強調したことは、適応するのに必要なものはエネルギーの消費であり、それに失敗すると彼が記述した症候群になるということです。 これに必要なエネルギーを産出するのがミトコンドリアであることを我々は知っていますので、汎適応症候群は完全に道理にかなっています。セリエが研究していたときは、エネルギー代謝の生化学の学問は生まれたばかりでした。今私たちは、酸化的代謝やエネルギー産出に関してたくさんの情報を得ています。
最近まで、すべてのミトコンドリア機能不全は、その起源が常に遺伝的なものであると考えられていました。今、我々は、それが、精神的あるいは身体的需要を満たすエネルギーの不足をもたらす環境ストレスの結果として発症する可能性があることがわかっています。
酸化的代謝の低減と辺縁系： HPV ワクチンと人格
穏やかな性格から凶暴な人格へと変化することは、辺縁系における酸化的代謝が低減していることを特徴的に示していることに間違いありません。特に、自律神経系の働きが、極度に不安定になっています。
身体の器官・臓器への通常のシグナルを間違って送ってしまい、関連する症状は、自律神経障害と呼ばれるような混沌としたものです。例えば、ちょっと叱ったことへ、爆発するような癇癪を起こすことで反応したり、無分別な食事が、他に説明不可能に思える若者の暴力の波における重要な要因であるかもしれません。
過去３５年の間、辺縁系における異常な生化学のために子どもたちの人格が変わることを見て来ました。彼らは、邪悪な癇癪をおこし、ドアや壁を蹴飛ばし、親や先生に無礼であったり、全体的にコントロールができない状態です。 ひどい食事をやめさせて、サプリを与えることで、ほぼすべての子どもが徐々に普通の子どもに戻りました。
私たちの周りでは、身体的よりも、むしろ生化学的な病気が流行しています。もちろん、その背後には、決まって、遺伝的な原理があります。 子どもが賢いほど、食事のリスクは大きくなります。このことは、明白なことと思います。なぜなら、車のように、良い車ほど、燃料もよくなくてはなりません。
脳、中枢神経系、心臓は、身体全体の中で、最も酸素を消費する組織なので、それらが最初に不調をきたすことは不思議ではありません。それらは、脚気を起こすビタミンB1欠乏症に最も影響されます。このビタミンは、車の点火プラグのようなもので、特に脳における細胞で使用される主要な燃料であるグルコースの酸化に必要です。もちろん、それは、必要とされる、唯一の無カロリー栄養素ではありませんが、エネルギー代謝との関連は、明らかに重要です。
このウェブサイトの以前のポストで、ワクチン後のポッツの被害者の何人かは、チアミン欠乏であり、自律神経系の機能不全が正当に脚気と呼ばれるものであることを見てきました。ワクチンの接種前に、脳の生化学がぎりぎりの状態であり、ワクチンがストレス因子として作用したことを示唆してきました。
これは、未知の遺伝的リスク、あるいは、個人が必要とする精神的・身体的活動に見合ってないかった食事のため、あるいは、両方が様々に組合わされたことによるかもしれません。これは、このHPV ワクチンが最も賢くて最も優秀な子どもたちい被害をもたらすように思われることを説明しています。
私の意見では、この少女は、ビタミン類を静脈投与することによってのみ治療可能であると思われます。なぜなら、この方法でのみ、必要とされる濃度が蓄えられるからです。それは、車のエンジンの点火プラグを交換して性能を高めることに匹敵します。チアミン・テトラヒドロフルフリル・ジスルフィドは、日本で、アリナミンの商品名で入手可能です。これを追加することは、水溶性ビタミン類静脈濃度を上げることに重要であることに疑いがありません。
リピッド・リプレイスメント・セラピー：損傷を受けた細胞膜や細胞小器官の脂質を交換し、機能を回復する自然医学アプローチ
ニコルソンGL，アッシュME
要約
リピッド・リプレイスメント・セラピー、すなわち、細胞膜リン脂質および抗酸化剤を含有する機能経口サプリメントの使用は、細胞の機能を回復するために、加齢や種々の病状により蓄積した、損傷した通常は酸化された生体膜グリセロリン脂質を置換するために使用されている。
このアプローチは、他の食事療法やリン脂質静脈介入とは、以下の点で異なっている。リン脂質の組成、および貯蔵、摂取、消化、服薬中の酸化に対する耐性、リン脂質ミセルと非共有結合的に錯体を作る保護分子の使用、酵素や胆汁での分解の防止。
リン脂質がいったん輸送プロセスにより取り込まれると、リン脂質は、脂質受容体、輸送・担体分子、循環する細胞およびリポタンパク質が関与する自然のメカニズムによって保護されながら、組織および細胞へ送達され、そこで再び特異的／非特異的輸送システムにより細胞内膜に運ばれる。
膜部位に送達されると、リン脂質は、損傷した膜脂質を置換するか、その除去を促進する。
種々の慢性病状が、膜損傷によって特徴付けられ、その損傷は主に酸化であるが酵素によるものもあり、細胞機能の喪失をもたらすものである。
これは、ミトコンドリア内膜におけるカルジオリピンなどのリン脂質や他の分子のへの酸化的損傷が、膜貫通電位の損失、電子輸送機能の消失、高エネルギー分子の生成の減少を引き起こすことから、容易に理解できる。
最近の臨床試験では、高齢者やミトコンドリアの機能の喪失を特徴とし主な症状として疲労を含む様々な病状の患者におけるミトコンドリア機能の回復や疲労の低減において、リピッド・リプレイスメント・セラピーの利益が示されている。
この論文は、「膜の構造と機能：細胞の生理学、病理学および治療における関連」と題する特集の一部である。
チアミン（ビタミンB1）欠乏症と脂肪代謝異常:有害反応を理解するための糸口
２０１４年７月７日
デレック・ロンズデール医師
過去数ヶ月以上にわたり、ホルモンズ・マターの執筆者や研究者は、ミトコンドリア機能不全 や チアミン欠乏症についての多数の記事を投稿しました。チアミン、またはインターネットの検索ではサイアミンが好まれますが、 ミトコンドリア機能に不可欠です。チアミン欠乏症は、不適切な食事によって徐々におこるか、あるいは医薬品、環境や手術による障害によりより突然発症することを学びました。原因は何であれ、チアミン の欠乏は、深刻な健康問題をひき起こしますが、もし特定されれば容易に治療可能です。しかしながら、しばしば、チアミン欠乏症は検査されず、症状は悪化し、ミトコンドリアの損傷が増大し、患者の苦痛は継続します。チアミン欠乏症は、現代の科学時代には考慮されることは稀であるので、軽度の症状は、「アレルギー」や「すべて患者の頭の中のこと」であるとされてしまいます。しかし、原因が明らかにされなければ、食習慣を変えることはなく、間違いなく、症状がより重く治療の困難な慢性疾患が発症するでしょう。
ミトコンドリアが損傷される理由は無数にありますが、医薬品やワクチンへの反応と、潜在的な栄養不足の組み合わせが、よくある理由です。しかし、誰がどうやってミトコンドリア機能不全となるかを予測することは、より複雑です。しばしば、運動選手や健康にみえる人が、特に健康だと考えないであろう人よりも、ワクチンなどのストレス因子により強い打撃を受けます。これには、いくつかの考えられる理由があり、そのいくつかは、既に以前概要を述べました。この投稿では、活発で優秀な人が、そうでない人よりも、チアミン欠乏症を引き起こすワクチンや医薬品反応の被害をより強くそしてより早く受けるのかについての理由を１つ追加したいと思います。
ミトコンドリアは細胞のエンジンである
喩えると、自動車の有用性は、明らかにそのエンジンに拠っています。ミトコンドリアは、大人の身体で70から100兆個ある細胞のそれぞれの細胞にあるエンジンです。それらは細胞小器官（オルガネラ）として知られ、とても小さいため、電子顕微鏡でしか見れません。さらに、異なる自動車のモデルを各細胞に喩えることができます。高出力の自動車は、低出力の自動車に比べて、より多くのガソリンを必要とし、各タイプの自動車にもたくさんのモデルがあります。そのように、身体の細胞のいくつかは、その特殊な機能によっては、他の細胞よりもより多くのエネルギーを必要とします。エネルギーを最も多く消費する細胞は、脳、神経系、心臓で、その次は、胃腸管系と筋肉です。そのため、これらの臓器や組織が、他の投稿で以前議論したチアミン欠乏疾患である脚気として知られる病気において、最も影響を受けます。チアミン欠乏症による影響は、脳における制御機序の変化が自律神経系を介して、他の器官の機能に伝わります。
初期の段階でこの病気は、ポッツを起こすことで、自律神経系に影響をあたえることが指摘されました。脚気とポッツはともに、自律神経障害 (自律神経系の異常な活動)の例ですが、この二つの違いは、チアミンまたは他の栄養素の欠乏の証拠を原因としてみつけることによってのみ見分けられます。チアミンは、その欠乏が細胞エネルギーの減少を起こす唯一の要因で、その結果、脳代謝不全や自律神経障害となります。ワクチンとの関係は確定してはいませんが、ガーダシル後ポッツに罹患している人たちの一部で、チアミン欠乏が見つかっており、脂溶性チアミン（ニンニクに含まれる重要な誘導体で、合成されている）サプリメントを摂ることで、症状が軽減しています。これらのチアミン欠乏症のすべての人が、同じ程度に改善されているわけではなく、他の欠乏症が関与している可能性が示唆されます。この投稿は、チアミン の作用と、特に脳におけるその欠乏症の信じがたい広範囲に及ぶ影響に関する、より最近の知識についての情報を提供するものです。動物実験では、チアミン欠乏症がミトコンドリアを損傷（遺伝的な原因よりも、後天的な深刻な影響）することが示されています。食事や生活習慣の遺伝子への影響に十分注目せずに、遺伝的な原因ばかりが数多く研究されています。
ミトコンドリア機能への酵素の重要性
この新しい情報を提供する前に、読者に説明させていただきますと、酵素は、人工の機械の歯車のように、身体の機能が発現することを可能とするものです。チアミンの重要性は、それが、エネルギー代謝を統轄する多くの酵素の補助因子であることです。補助因子なしでは、酵素の効率は悪くなります。おそらく、歯車の歯が欠けていることに喩えられます。歯が欠けた状態で、歯車は機能しますが、すべての部品が揃っている状態と比べると同じようには機能しません。
以前の投稿で、食事における過剰な糖質が、いかにチアミン欠乏症を起こすかについて議論しました。これを、ガソリンが過剰で、酸素が不足しており、ガソリンの発火がとても非効率になっている車における「チョークしているエンジン」に喩えます。悪い食事、糖質が多い炭水化物が主な食物が多い食事は、潜在的なチアミン欠乏症へ貢献する最もありふれたものの１つです。加工した脂肪の過剰な摂取、およびそれに付随しておこるミトコンドリア機能とエネルギー代謝の変化が、チアミン欠乏症に貢献する他の重要なものです。
チアミンおよび脂肪代謝
チアミン欠乏症により影響される酵素のすべては、酸化により食物から細胞エネルギーを得るために重要な役割を果たしています。酵素のほとんどは、昔から知られていますが、９０年代に新しい酵素が発見されました。それはとても洒落た名前で、HACL1と略されて呼ばれています。ほんの最近になって、補助因子としてのチアミンに依存していることが見つかりました。 報告されていませんが、マグネシウムにも依存していることを意味している可能性があります。これは、チアミンが炭水化物の代謝だけでなく脂肪の代謝にも関与しているという事実を示すもので、これは生化学者にとっても全く新しい事実で、とても重要なことです。
ここで再び脱線しますが、細胞に産生するペルオキシソームと呼ばれる他のタイプの細胞小器官について話します。ミトコンドリアのように、それらはとても小さいものです。その仕事は、脂肪酸を分解し、２つの目的を持っています。一つは、細胞を構築しその機能を維持するとても重要な物質を合成することで、それらは特に脳で重要です。他の目的は、燃料を準備することと呼ばれるようなことです。長い炭素鎖を持つ脂肪酸が分解されると、得られた小さな断片は、ミトコンドリアによってエネルギーを産生するための燃料として使用されます。 これらの脂肪酸を分解することに失敗すると、脳や神経系に毒となる可能性のある自然の成分が蓄積することになるか、あるいは単に、ある種の燃料が足りなくなります。これが、ココナッツオイルを摂ることで、中鎖トリグリセリド（中性脂肪）を摂取する事が、早期アルツハイマー病の治療に有用であると報告されている理由です。それらは、ミトコンドリアで酸化されることができます。
ミトコンドリアの健全における脂肪酸の使用の重要性
ここで、もうひとつの比喩を使いたいと思います。水の供給を調節する農夫によって開閉が必要な水門によって川に水を供給する湖を想像してください。水門を開くと、川は、周りの畑に水を供給します。けれども、門が閉まっていれば、川は水位が下がり始め、畑の作物は被害を受けるでしょう。多分、農夫は、雨季には水門を半分閉じ、その後の乾季に門を開けるのを忘れてしまったとします。乾季の高温により、作物の成長に必要な水が十分でなくなります。
この比喩で、湖は食物、水門は、HACL1 酵素、水門を調節する農夫がチアミンに相当します。川の水は、細胞の構築と酸化のための燃料の２つの目的のために、組織への脂肪酸の流れに相当します。半分あいた水門は、軽度のチアミン欠乏症で、日常生活にはまぁまぁ十分ですが、需要が多くなると不十分になります。作物の水の需要を増やす高温は、必須の代謝作用の需要を増加させるストレス因子としてのガーダシルや他の多くの薬品に相当します。この比喩は、作物の種類によって必要とする水の量がかわることも示唆しています。作物は、もちろん、身体の組織や器官に相当します。
学 業であれ運動であれ、成績が優秀な人は、高機能の車あるいは、栄養をより多く必要とする作物のようなものであると考えるなら、以前は気が付かなかった軽度 の欠乏症が、ワクチンや医薬品のストレスの高い需要によって、いかに臨床疾患を引き起こすががわかるでしょう。医薬品のうちのいくつかは、ガーダシルやフ ルオロキノロン類のようにチアミンを直接攻撃し、他は、ミトコンドリア内の異なる回路を攻撃します。
回路がどれであれ、高いエネルギーが食事によってカバーされないので、成績の優秀は人は、医薬品によりミトコンドリアのエネルギーが攻撃されるとより強い打撃を受ける可能性があります。
脂肪酸代謝欠陥の結果
HACL1 酵素の話に戻りますと、既に述べましたが、HACL1 は ペルオキシソームで発見された最初のチアミン依存性酵素です。それは、私たちすべてに影響する最も大切な研究成果です。その作用は、フィタン酸と呼ばれる 食事関連脂肪酸や、分解されるまで燃料として使用不可能な長い炭素鎖の脂肪酸を分解することです。フィタン酸は、乳製品、反芻動物の脂肪、いくつかの魚を 食べることで摂取されます。肉を食べる人は、ベジタリアンよりも血漿フィタン酸濃度が高いことが知られています。もしチアミン欠乏のため HACL1の 作用が損なわれると、フィタン酸の濃度が増加します。比喩の川は、実際には、一連の酵素反応に相当し、それは、下流での効果として考えられ、一方チアミン 欠乏は上流で、下流の減少のすべてに影響を与えます。チアミン欠乏症が病気へのとても重要な貢献因子である理由のひとつは、その影響が広範囲に及ぶからで す。
こ れらの酵素反応は、技術的にはα酸化として知られており、４つの別々の段階が含まれます。もし、遺伝子欠陥により第２段階の他の酵素がない場合、レフサム 病として知られる神経系への障害をもたらすことが、知られていました。症状には、小脳失調（ガーダシルワクチン後にも報告されています）、落屑性皮疹、難聴、白内障、夜盲症などです。多様な生化学的効果をもたらすα酸化における他の遺伝子変異は、多種多様な病気をもたらします。これにより、チ アミン欠乏症が、α酸化の欠陥に起因する下流の影響のすべての原因となる可能性があることを示しおり、マウスにおいては、非常に重要化学反応がすべてチア ミンの存在に依存していることが示されています。それが完全に欠如していることは生命を脅かすものであるので、軽度から中度の欠乏症であると仮定し、比喩 における水門が部分的に閉まっていることに相当します。
フィタン酸の出所: 食事がどうやってチアミンに影響するか
私 たちが食べるビーフを与える反芻動物では、食べた植物材料の腸における醗酵により、葉緑素の成分であるフィトールが遊離し、その後フィタン酸に変換され、 脂肪に蓄えられます。しかしながら、私たちの食事におけるフィトールの主な出所は、牛乳と乳製品です。ここでいくつかの重要な疑問がでてきます。もしチア ミン欠乏症が血液や尿中にフィタン酸を増加させることが可能なら、診断の難しい症状を持つ患者におけるそのような欠乏症を検出する手段となる可能性があり ます。それは、また、トランスケトラーゼ異常検査によりチアミン欠乏症を有することが示された何人かの人が、欠乏症の症状として受け入れられていない症状 を有していたかを説明するかもしれません。多分、HACL1の能力の欠如によるものでしょう。
食 事での過剰な糖質は、２次的な（相対的）チアミン欠乏症をおこすなら、エンプティシンプル炭水化物と脂肪カロリーの重大な危険について、素晴らしい視点が 与えられることになり、多分、西洋文明にはびこっている病気を説明するかもしれません。興味深いことに、それは、チアミン欠乏症があるときには、フィタン 酸蓄積のために牛乳などの無害なものが異常な脳作用を引き起こす可能性があることを示唆しているでしょう。乳製品の問題は、乳糖不耐症や免疫調節異常だけ でないかもしれません。
要約すると、HCAL1酵 素の発見とそのチアミンへの依存は、チアミン欠乏症がミトコンドリア機能に影響を与えるさらにひとつの機序を示唆しました。無数の環境および医薬品による 障害が、ミトコンドリア機能に損害を与えることを示唆する証拠が増加しているので、チアミン欠乏症は最優先して考慮されるべきです。チアミン の欠乏は、深刻な健康問題をひきおこしますが、それは特 定されれば簡単に治療可能です。しかしんがら、もしチアミン欠乏症が特定されず、同じ食習慣が続けば、潜在的なチアミン欠乏症は必ず、より重度で、治療の 困難な慢性疾患となるでしょう。さらに、チアミン欠乏症の人で、チアミン補充療法に十分に効果を示さない場合、脂肪酸代謝に異常があるかもしれません。こ れも、調査されるべきであり、食事を変更すべきでしょう。
甲状腺ホルモン、ミトコンドリア機能、脱毛症
２０１４年５月１３日
チャンドラー・マース
脱毛は、甲状腺疾患でよくみられる症状である。
我々の調査によると、脱毛、色や艶の変化、皮膚の変化が、薬物やワクチンに対する新たな非アレルギー性有害反応で最初に気がつく症状の１つとして、よく報告されている。
これらの症状は、しばしば説明不能な疲労や筋肉痛と同時に発生する。
さらに慢性的な、多症状の薬剤・ワクチン副反応を発症した多くの患者が、甲状腺疾患も発症し、しばしばミトコンドリアの損傷を示していることを考えると、髪や皮膚の変化が、ミトコンドリア機能低下の初期の警告的兆候なのではないかと思った。
また、これらの変化のすべてが関係しているのではないかとも考えた。
そして、それらが関係しているだけでなく、驚くほど相互依存していることが考察された。
ミトコンドリアとは何か?
高校の生物学を思い出すと、ミトコンドリアは細胞の内側にある豆のような形の小器官で、細胞呼吸やエネルギー産生を担っている。
様々な経路で、ミトコンドリアは細胞生存のための燃料を供給する。
細胞エネルギー産生以外にも、ミトコンドリアは、細胞アポトーシス (死)、カルシウム、銅と鉄の恒常性維持（ホメオスタシス）とステロイド産生を制御する。
要するに、ミトコンドリアは細胞の生存、つまり人間の生存に重要な役割を果たしている。ミトコンドリアを損傷すると、細胞機能障害すなわち死が起こるであろう。
ミトコンドリアを大量に損傷すると、慢性的な多症状の病気が起こることになる。
ミトコンドリアはどうやって損傷するのか
ミトコンドリアは適切な栄養が与えられていれば驚くほど丈夫であるが、栄養素がないと損傷をとても受けやすくなる。
ミトコンドリアの損傷は、母系DNA (mtDNA) または核DNA突然変異により遺伝されて、生まれたときに存在するか、ミトコンドリアの内分泌障害のケースにみられるように後の人生で誘引されるまで潜在する。
ミトコンドリアは、また後成的（エピジェネティック）な変化を受けやすく、その変化は、遺伝性であるか後天的なもので、誘引されるまで潜在する。
最後の例として、ミトコンドリアの機能障害は、医薬的または環境的暴露や栄養素や補助因子の欠乏により誘導されることも可能である。
ミトコンドリア機能と遺伝性に影響を与える機序の数がとても多いことが、ミトコンドリアの機能障害を診断したり予想することをとても難しくしており、特に、遺伝的またはエピジェネティックな検査では明らかにできない後天性または機能的ミトコンドリア病ではそれが難しい。
これらの後天的ミトコンドリア病、とくに薬剤への反応により誘引されたと思われるものが、ホルモンマターのウェブサイトでは最も興味深いものである。実際に、多くの薬やワクチンがミトコンドリア機能を直接および間接的に損傷するため、後天的ミトコンドリア損傷は、医療、特に毒性学で新しく出現している分野である。
ミトコンドリアの損傷はどのように現れるか
ミトコンドリアの損傷は、様々な形で多くの臓器に多様な症状で発現する。表面的には、ミトコンドリア機能障害の患者は、胃腸障害から認知障害、 不整脈から多発性硬化症のような症状、それらの中間の症状やそれらを凌ぐ症状など、多数の無関係な診断を受けるであろう。
ミトコンドリア機能障害の専門家であるリチャード・ボールズ博士によると:
“ミトコンドリア機能障害は、実際には何も引き起こしません。
それが引き起こすことは、あらゆる病気を引き起こしやすくすることです。
多因子疾患のリスク要因と考えられる多くのもののひとつです。
てんかん、慢性疲労、自閉症さえ、それらの病気に罹りやすくすることはありえますが、それだけでは、引き起こしません。
それは、他の要因と組み合わさって、病気を引き起こします。
このため、ある家族でひとつの突然変異が起こっても、その家族のメンバーがそれぞれに異なった影響を受けるのです。
それは、システム全体を病気に罹りやすくします"
これは、ヒトの身体が何十億以上のミトコンドリアを含んでおり、それらは身体のすべての細胞の細胞機能に必須であるというのが１つの理由である。機能障害 が現れる場所は、ミトコンドリアの不全が起こった場所、ミトコンドリアが損傷した機序に依存し、全体的な健康、栄養、環境なども、影響を与える。
例えばエネルギーの生成におけるミトコンドリアの役割を考えれば、脳、心臓、肝臓、そして筋肉などのエネルギーに大きく依存している組織が、直接的なミト コンドリア損傷の影響を最も受けやすい。細胞エネルギー論でのミトコンドリアの役割を考慮すれば、ミトコンドリア機能障害では疲労がほぼ全部の例でみられ る。
ホルモン合成とミトコンドリア機能 さらに事態をより複雑にするのは、ミトコンドリアが、副腎、卵巣、精巣、甲状腺でのステロイド産生も制御することである。ミトコンドリア機能の障害は、ど んなものでもホルモン産生や調節に重大な影響を与えることがありえる。ミトコンドリアと同じく、ホルモンも、生物学的恒常性（ホメオスタシス）、エネル ギーおよび代謝のすべての面に影響を与えるので、内分泌のミトコンドリアへの障害は、二重に衝撃を与え、制御が困難である内分泌の悪影響が次から次に起こ ることになる。これは、甲状腺では特によくみられることである。
甲状腺ホルモンとミトコンドリア機能
甲状腺の細胞は、その健康を保つためには正常なミトコンドリア機能に依存しており、正常なミトコンドリア機能は、細胞のエネルギー産生を管理するために、 甲状腺ホルモンに依存している。この相互に依存した関係が、甲状腺を特にミトコンドリアの悪循環の影響を受けやすくしている。甲状腺およびミトコンドリア 損傷の両者が、我々が調査している薬剤やワクチン有害反応の人びとに見られる。
甲状腺ホルモンはミトコンドリアの機能を調節する。特にトリヨードチロニン (T3)は、ミトコンドリアの生合成 (新たなミトコンドリアの誕生)を直接的 (遺伝性)、関節的 (非遺伝性) および後成的に刺激するミトコンドリア活性の主要な制御因子の１つと考えられている。
T3 は、ミトコンドリア代謝の中心的な活動である細胞の熱生成と酸素消費を増加させることを担っている。甲状腺機能低下状態では、熱と酸素が低減し、一方、甲 状腺機能亢進状態では両者は増加する。ここで、細胞内の熱およびエネルギー生成のパターンは、甲状腺機能低下および亢進状態の臨床的症状に対応している。 視床下部–下垂体–甲状腺系 (HPT) の他の甲状腺ホルモンおよび甲状腺ホルモン代謝経路内の他のヨードチロニンは、ミトコンドリア機能に影響を与える。
甲状腺ホルモンの存在量が低減するかなくなると、ミトコンドリアが産生するエネルギー量が減少し、最終的に死滅する。それとともに、ミトコンドリアが存在 する細胞自身も死滅することになる。逆に、甲状腺内のミトコンドリアの効率が低くなると、生成される甲状腺ホルモンの濃度が小さくなる 。甲状腺ホルモンが低減すると、ミトコンドリアの効率が低下し続け、これがさらにさらにと続いていく。
毛包: 視床下部–下垂体–甲状腺系（HPT）の小さなモデル
最近、ドイツの研究者によって、ヒトの毛包が甲状腺ホルモンに反応する機構が多数特定された。彼らの研究は、ヒトの皮膚と毛包が、中枢のHPTのホルモン に対応するすべてのホルモンを有する末梢HPT系を有していることを示した。毛包のミトコンドリアは、系に含まれる各甲状腺ホルモンに違った仕方で応答 し、ジヨードチロニン (T2)などの通常は生理活性がないと考えられている他のヨードチロニン類に応答することがわかった。
毛包、そして、おそらく他のミトコンドリアの甲状腺ホルモンに特に関連する興味深い知見は、活性酸素種 (ROS) の産生を多様な機構により防御することであった。ROSは、フリーラジカルや酸化剤ともよばれるが、病原体に対する防御やシグナル伝達のような基本的な細 胞・生命プロセスの多くに重要である酸素（エネルギー）代謝の自然な副産物であるが、ROSの濃度のバランスは厳密に保持されていなくてはならない。
ROSが多すぎたり十分でなかったりすると、健康が害される。フルオロキノロンへの副作用のケースでは、ROS の産生が増加することが示唆されている。毛包の研究によると、甲状腺ホルモンが、ROS 産生を防止したり、フリーラジカルを補足し除去する酵素、すなわち我々自身の内部の抗酸化剤を制御したりする。もしこの機能が、身体全体にわたって維持さ れているのならば、薬剤有害反応における甲状腺障害を調査し適切に管理すべきだというさらなる理由となる。
脱毛とミトコンドリアの損傷
皮膚および毛包にはミトコンドリアが高密度で存在し、それらが甲状腺ホルモンによって高度に制御されているので、一部の人びとにみられる脱毛の機構は、甲 状腺ホルモンの減少および／またはミトコンドリアの損傷のどちらかに起因する可能性がある。甲状腺ホルモンとミトコンドリアの関係は、相互的なものなの で、どちらの損傷が先におこったかを見つけるのは困難である。
しかしながら、発毛サイクルについて知っていることと、甲状腺ホルモンとミトコンドリア機能について現在知っていることを考慮すれば、突然の原因不明な脱 毛を誘発する化学物質による侵襲がいつ起こったかを推測することは可能である。より初期の反応に関しては、やや困難である。しかしながら、原因不明の脱毛 は、ミトコンドリア機能の悪化のサインであるように思われる。
発毛にはいくつかの段階で起こっている。成長期は、毛包が２８日で１ｃｍ伸びる発毛サイクルである。この発毛段階は、２から７年間続く。正確な時間枠は、 遺伝的、より具体的には、母親方の祖母の健康に関連する要因によりエピジェネティックにより決定される。成長期の後は、毛包は、移行的な静止時期になり、 これが約２～３週間続く。この後、休止期となり、毛髪が抜け始める。任意の時間に、毛包の90%までが成長期すなわち発毛段階にあって、残りの毛包は、退 行期 (10-14%)または休止期 (1-2%)にある。
キモセラピー誘引の脱毛:ミトコンドリアに答えがあるのか?
化学療法では、脱毛は処置が始まったてから2-4週間後におこりはじめ、多数の機序が研究されているが、どれもキモセラピーによる脱毛を説明したり効果的 に処置するにいたっていない。時間枠、キモセラピーという毒性のある障害, 発毛におけるミトコンドリアの役割、および甲状腺の損傷との関連を考慮すると、キモセラピーによる脱毛症は、ミトコンドリアの損傷を示している。キモセラ ピーの間の毛髪の成長を保持する能力は、ミトコンドリアおよび／または甲状腺の健康状態を支援することに関連しているかもしれない。
薬剤やワクチンの有害反応などの、毒性のより低い、あるいは少なくとも直接的毒性のより低い化学物質による障害の場合には、症状が一斉に起こる数週間前あ るいはそれらの症状と同時におこる初期の抜け毛は、ミトコンドリア機能の低下と、おそらく甲状腺機能の低下の兆しの特徴である。
脱毛:ミトコンドリアの資源の再分配 発毛がエネルギー(「ミトコンドリア」参照)を大量に要するプロセスであることを考えると、突然の脱毛は、ミトコンドリアの資源が限られたものであり、より重要な脳や心臓の機能などの運用に再分配されていることを示している初期のマーカーであるかもしれない。
適切なミトコンドリア機能に必要な成分が存在しない場合、たとえば甲状腺ホルモンや細胞エネルギー（ＡＴＰ）産生に必要な補助因子などが存在しない場合、 資源の再分配の第一候補は、重要ではない活動を止めることであろう。重要ではない活動には、発毛(および一般には覚醒－「薬剤およびワクチン有害反応とオ レキシン– ヒポクレチン神経細胞」参照のこと)が含まれる。突然の説明不可能な脱毛は、ミトコンドリアの機能障害を意味する可能性がある。脱毛の2～4週間前にさか のぼって、病気、薬剤服用、ワクチン、環境への暴露が、犯人である可能性がある。
原因が何であれ、甲状腺ミトコンドリアの健康状態を考慮すべきであり、それにあうように治療を開始すべきである。もし病気が継続すれば、症状は毛髪を超え て広がり、身体のすべての組織や器官にまで広がる可能性がある。同時に、栄養状態を調査し正すべきである。ミトコンドリア機能は、適切な栄養素に大いに依 存している。チアミンなどの重要な栄養素が欠乏していると、重大な影響を与えるかもしれない。
甲状腺とミトコンドリアの健康に配慮してください。
２０１４年５月１３日
チャンドラー・マース
脱毛は、甲状腺疾患でよくみられる症状である。
我々の調査によると、脱毛、色や艶の変化、皮膚の変化が、薬物やワクチンに対する新たな非アレルギー性有害反応で最初に気がつく症状の１つとして、よく報告されている。
これらの症状は、しばしば説明不能な疲労や筋肉痛と同時に発生する。
さらに慢性的な、多症状の薬剤・ワクチン副反応を発症した多くの患者が、甲状腺疾患も発症し、しばしばミトコンドリアの損傷を示していることを考えると、髪や皮膚の変化が、ミトコンドリア機能低下の初期の警告的兆候なのではないかと思った。
また、これらの変化のすべてが関係しているのではないかとも考えた。
そして、それらが関係しているだけでなく、驚くほど相互依存していることが考察された。
ミトコンドリアとは何か?
高校の生物学を思い出すと、ミトコンドリアは細胞の内側にある豆のような形の小器官で、細胞呼吸やエネルギー産生を担っている。
様々な経路で、ミトコンドリアは細胞生存のための燃料を供給する。
細胞エネルギー産生以外にも、ミトコンドリアは、細胞アポトーシス (死)、カルシウム、銅と鉄の恒常性維持（ホメオスタシス）とステロイド産生を制御する。
要するに、ミトコンドリアは細胞の生存、つまり人間の生存に重要な役割を果たしている。ミトコンドリアを損傷すると、細胞機能障害すなわち死が起こるであろう。
ミトコンドリアを大量に損傷すると、慢性的な多症状の病気が起こることになる。
ミトコンドリアはどうやって損傷するのか
ミトコンドリアは適切な栄養が与えられていれば驚くほど丈夫であるが、栄養素がないと損傷をとても受けやすくなる。
ミトコンドリアの損傷は、母系DNA (mtDNA) または核DNA突然変異により遺伝されて、生まれたときに存在するか、ミトコンドリアの内分泌障害のケースにみられるように後の人生で誘引されるまで潜在する。
ミトコンドリアは、また後成的（エピジェネティック）な変化を受けやすく、その変化は、遺伝性であるか後天的なもので、誘引されるまで潜在する。
最後の例として、ミトコンドリアの機能障害は、医薬的または環境的暴露や栄養素や補助因子の欠乏により誘導されることも可能である。
ミトコンドリア機能と遺伝性に影響を与える機序の数がとても多いことが、ミトコンドリアの機能障害を診断したり予想することをとても難しくしており、特に、遺伝的またはエピジェネティックな検査では明らかにできない後天性または機能的ミトコンドリア病ではそれが難しい。
これらの後天的ミトコンドリア病、とくに薬剤への反応により誘引されたと思われるものが、ホルモンマターのウェブサイトでは最も興味深いものである。実際に、多くの薬やワクチンがミトコンドリア機能を直接および間接的に損傷するため、後天的ミトコンドリア損傷は、医療、特に毒性学で新しく出現している分野である。
ミトコンドリアの損傷はどのように現れるか
ミトコンドリアの損傷は、様々な形で多くの臓器に多様な症状で発現する。表面的には、ミトコンドリア機能障害の患者は、胃腸障害から認知障害、 不整脈から多発性硬化症のような症状、それらの中間の症状やそれらを凌ぐ症状など、多数の無関係な診断を受けるであろう。
ミトコンドリア機能障害の専門家であるリチャード・ボールズ博士によると:
“ミトコンドリア機能障害は、実際には何も引き起こしません。
それが引き起こすことは、あらゆる病気を引き起こしやすくすることです。
多因子疾患のリスク要因と考えられる多くのもののひとつです。
てんかん、慢性疲労、自閉症さえ、それらの病気に罹りやすくすることはありえますが、それだけでは、引き起こしません。
それは、他の要因と組み合わさって、病気を引き起こします。
このため、ある家族でひとつの突然変異が起こっても、その家族のメンバーがそれぞれに異なった影響を受けるのです。
それは、システム全体を病気に罹りやすくします"
これは、ヒトの身体が何十億以上のミトコンドリアを含んでおり、それらは身体のすべての細胞の細胞機能に必須であるというのが１つの理由である。機能障害 が現れる場所は、ミトコンドリアの不全が起こった場所、ミトコンドリアが損傷した機序に依存し、全体的な健康、栄養、環境なども、影響を与える。
例えばエネルギーの生成におけるミトコンドリアの役割を考えれば、脳、心臓、肝臓、そして筋肉などのエネルギーに大きく依存している組織が、直接的なミト コンドリア損傷の影響を最も受けやすい。細胞エネルギー論でのミトコンドリアの役割を考慮すれば、ミトコンドリア機能障害では疲労がほぼ全部の例でみられ る。
ホルモン合成とミトコンドリア機能 さらに事態をより複雑にするのは、ミトコンドリアが、副腎、卵巣、精巣、甲状腺でのステロイド産生も制御することである。ミトコンドリア機能の障害は、ど んなものでもホルモン産生や調節に重大な影響を与えることがありえる。ミトコンドリアと同じく、ホルモンも、生物学的恒常性（ホメオスタシス）、エネル ギーおよび代謝のすべての面に影響を与えるので、内分泌のミトコンドリアへの障害は、二重に衝撃を与え、制御が困難である内分泌の悪影響が次から次に起こ ることになる。これは、甲状腺では特によくみられることである。
甲状腺ホルモンとミトコンドリア機能
甲状腺の細胞は、その健康を保つためには正常なミトコンドリア機能に依存しており、正常なミトコンドリア機能は、細胞のエネルギー産生を管理するために、 甲状腺ホルモンに依存している。この相互に依存した関係が、甲状腺を特にミトコンドリアの悪循環の影響を受けやすくしている。甲状腺およびミトコンドリア 損傷の両者が、我々が調査している薬剤やワクチン有害反応の人びとに見られる。
甲状腺ホルモンはミトコンドリアの機能を調節する。特にトリヨードチロニン (T3)は、ミトコンドリアの生合成 (新たなミトコンドリアの誕生)を直接的 (遺伝性)、関節的 (非遺伝性) および後成的に刺激するミトコンドリア活性の主要な制御因子の１つと考えられている。
T3 は、ミトコンドリア代謝の中心的な活動である細胞の熱生成と酸素消費を増加させることを担っている。甲状腺機能低下状態では、熱と酸素が低減し、一方、甲 状腺機能亢進状態では両者は増加する。ここで、細胞内の熱およびエネルギー生成のパターンは、甲状腺機能低下および亢進状態の臨床的症状に対応している。 視床下部–下垂体–甲状腺系 (HPT) の他の甲状腺ホルモンおよび甲状腺ホルモン代謝経路内の他のヨードチロニンは、ミトコンドリア機能に影響を与える。
甲状腺ホルモンの存在量が低減するかなくなると、ミトコンドリアが産生するエネルギー量が減少し、最終的に死滅する。それとともに、ミトコンドリアが存在 する細胞自身も死滅することになる。逆に、甲状腺内のミトコンドリアの効率が低くなると、生成される甲状腺ホルモンの濃度が小さくなる 。甲状腺ホルモンが低減すると、ミトコンドリアの効率が低下し続け、これがさらにさらにと続いていく。
毛包: 視床下部–下垂体–甲状腺系（HPT）の小さなモデル
最近、ドイツの研究者によって、ヒトの毛包が甲状腺ホルモンに反応する機構が多数特定された。彼らの研究は、ヒトの皮膚と毛包が、中枢のHPTのホルモン に対応するすべてのホルモンを有する末梢HPT系を有していることを示した。毛包のミトコンドリアは、系に含まれる各甲状腺ホルモンに違った仕方で応答 し、ジヨードチロニン (T2)などの通常は生理活性がないと考えられている他のヨードチロニン類に応答することがわかった。
毛包、そして、おそらく他のミトコンドリアの甲状腺ホルモンに特に関連する興味深い知見は、活性酸素種 (ROS) の産生を多様な機構により防御することであった。ROSは、フリーラジカルや酸化剤ともよばれるが、病原体に対する防御やシグナル伝達のような基本的な細 胞・生命プロセスの多くに重要である酸素（エネルギー）代謝の自然な副産物であるが、ROSの濃度のバランスは厳密に保持されていなくてはならない。
ROSが多すぎたり十分でなかったりすると、健康が害される。フルオロキノロンへの副作用のケースでは、ROS の産生が増加することが示唆されている。毛包の研究によると、甲状腺ホルモンが、ROS 産生を防止したり、フリーラジカルを補足し除去する酵素、すなわち我々自身の内部の抗酸化剤を制御したりする。もしこの機能が、身体全体にわたって維持さ れているのならば、薬剤有害反応における甲状腺障害を調査し適切に管理すべきだというさらなる理由となる。
脱毛とミトコンドリアの損傷
皮膚および毛包にはミトコンドリアが高密度で存在し、それらが甲状腺ホルモンによって高度に制御されているので、一部の人びとにみられる脱毛の機構は、甲 状腺ホルモンの減少および／またはミトコンドリアの損傷のどちらかに起因する可能性がある。甲状腺ホルモンとミトコンドリアの関係は、相互的なものなの で、どちらの損傷が先におこったかを見つけるのは困難である。
しかしながら、発毛サイクルについて知っていることと、甲状腺ホルモンとミトコンドリア機能について現在知っていることを考慮すれば、突然の原因不明な脱 毛を誘発する化学物質による侵襲がいつ起こったかを推測することは可能である。より初期の反応に関しては、やや困難である。しかしながら、原因不明の脱毛 は、ミトコンドリア機能の悪化のサインであるように思われる。
発毛にはいくつかの段階で起こっている。成長期は、毛包が２８日で１ｃｍ伸びる発毛サイクルである。この発毛段階は、２から７年間続く。正確な時間枠は、 遺伝的、より具体的には、母親方の祖母の健康に関連する要因によりエピジェネティックにより決定される。成長期の後は、毛包は、移行的な静止時期になり、 これが約２～３週間続く。この後、休止期となり、毛髪が抜け始める。任意の時間に、毛包の90%までが成長期すなわち発毛段階にあって、残りの毛包は、退 行期 (10-14%)または休止期 (1-2%)にある。
キモセラピー誘引の脱毛:ミトコンドリアに答えがあるのか?
化学療法では、脱毛は処置が始まったてから2-4週間後におこりはじめ、多数の機序が研究されているが、どれもキモセラピーによる脱毛を説明したり効果的 に処置するにいたっていない。時間枠、キモセラピーという毒性のある障害, 発毛におけるミトコンドリアの役割、および甲状腺の損傷との関連を考慮すると、キモセラピーによる脱毛症は、ミトコンドリアの損傷を示している。キモセラ ピーの間の毛髪の成長を保持する能力は、ミトコンドリアおよび／または甲状腺の健康状態を支援することに関連しているかもしれない。
薬剤やワクチンの有害反応などの、毒性のより低い、あるいは少なくとも直接的毒性のより低い化学物質による障害の場合には、症状が一斉に起こる数週間前あ るいはそれらの症状と同時におこる初期の抜け毛は、ミトコンドリア機能の低下と、おそらく甲状腺機能の低下の兆しの特徴である。
脱毛:ミトコンドリアの資源の再分配 発毛がエネルギー(「ミトコンドリア」参照)を大量に要するプロセスであることを考えると、突然の脱毛は、ミトコンドリアの資源が限られたものであり、より重要な脳や心臓の機能などの運用に再分配されていることを示している初期のマーカーであるかもしれない。
適切なミトコンドリア機能に必要な成分が存在しない場合、たとえば甲状腺ホルモンや細胞エネルギー（ＡＴＰ）産生に必要な補助因子などが存在しない場合、 資源の再分配の第一候補は、重要ではない活動を止めることであろう。重要ではない活動には、発毛(および一般には覚醒－「薬剤およびワクチン有害反応とオ レキシン– ヒポクレチン神経細胞」参照のこと)が含まれる。突然の説明不可能な脱毛は、ミトコンドリアの機能障害を意味する可能性がある。脱毛の2～4週間前にさか のぼって、病気、薬剤服用、ワクチン、環境への暴露が、犯人である可能性がある。
原因が何であれ、甲状腺ミトコンドリアの健康状態を考慮すべきであり、それにあうように治療を開始すべきである。もし病気が継続すれば、症状は毛髪を超え て広がり、身体のすべての組織や器官にまで広がる可能性がある。同時に、栄養状態を調査し正すべきである。ミトコンドリア機能は、適切な栄養素に大いに依 存している。チアミンなどの重要な栄養素が欠乏していると、重大な影響を与えるかもしれない。
甲状腺とミトコンドリアの健康に配慮してください。
ガーダシル後の皮膚疾患
２０１３年１０月２８日月曜日
チャンドラー・マーズ
とてもたくさんのガーダシル／サーバリックス傷害者が、慢性で治療が効果的でないような皮膚関連疾患に罹患していることを報告しています。診断はしばしば不完全であり、時として矛盾しており、過半数では診断が何であれ、治療は炎症を抑制するためのコルチコステロイドの標準的な外用および／または注入によっています。症状が軽減しても一時的なものです。私たちは何か見過ごしていないか考える必要があります。
素人の直感ですが、送られてきた写真をみると、これらの症状の多くは血管炎があるのに診断されていないようです。いくつかの症例では、見過ごされているようですが、発疹が、よくみられる橋本病や他の自己免疫疾患に関連しているようです。診断を得るためのなんらかの手助けになるよう、医師とともに吟味すべき可能性を列挙します。
急性蕁麻疹や皮疹
私たちはみな過去に何度か蕁麻疹や皮疹に罹ったことがあります。赤く、水ぶくれがあったり、痒みがある発疹で、何かへのアレルギー反応の後に現れます。発疹は通常長くは続かず、６週間以内になくなりますが、しばしば再発したり寛解します。血管性浮腫や腫れを伴うこともあり、通常はコルチコステロイドのような抗炎症剤や抗ヒスタミンで効果が示されます。
蕁麻疹／皮疹 の写真へ
慢性蕁麻疹, 蕁麻疹様血管炎
発疹が６ヶ月以上続くと、慢性蕁麻疹とみなされ、多くの場合血管と自己免疫の要素があります。蕁麻疹様血管炎は皮膚血管炎の一形態です。急性蕁麻疹と蕁麻疹様血管炎は裸眼には同じように見えますが、顕微鏡ではかなり違うもので、異なる原因から発生します。非血管性蕁麻疹はアレルギー反応ですが、蕁麻疹様血管炎は血管壁の炎症またはそれへの攻撃を意味し、全身性血管炎やループスやシェーグレンなどの自己免疫疾患に関連しているかもしれません。
急性蕁麻疹の痒みと比較すると、蕁麻疹様血管炎の痒みはより強く、痛みを伴い、ひりひりします。興味深いのは、蕁麻疹様血管炎の患者の多くが、光過敏症（光に敏感）、関節痛、リンパ節の腫れ、発熱、腹痛、ときには肺や腎臓の問題で呼吸が困難になります。蕁麻疹様血管炎のカラー写真をこのリンク から見てください。皮膚血管炎の写真はこのリンク です。
病変には、点状出血や紫斑（皮下の出血や挫傷）があることもあり、これはガーダシル後と共通しており、公表された症例報告にも書かれています。これらの多くの理由から、HPVワクチン後の慢性発疹を扱う時は、血管炎を疑って除外するかどうか考えるべきです。
点状出血や紫斑 の写真へ
蕁麻疹様血管炎と免疫系
蕁麻疹様血管炎には、通常補体免疫機能 (血液検査で通常の補体タンパク質がみられる)を意味する normocomplement と 低および低プラスの通常補体血液タンパク質のパターンに基づいて機能する低免疫系である、hypo-complementの２種類があります。補体タンパク質は肝臓で作られ、病原体を攻撃することによって自然免疫系を支援あるいは補完します。補体欠損症は、感染や、ループスやシェーグレン症候群のような自己免疫疾患のリスクを増加させます。蕁補体欠損症を伴う麻疹様血管炎の患者は、病状をなくすことがより困難になります。
蕁麻疹様血管炎は主として特発性、原因不明ですが、ループスやシェーグレンなどの免疫疾患、血管壁のウイルスや細菌感染、薬物反応、免疫グロブリン疾患、ある種の癌としばしば関連しています。
蕁麻疹様／皮膚血管炎と蕁麻疹を携帯電話を使用して区別すること
血管炎の診断は、皮膚生検が必要です。 肌のためにオフィスの診断能力を向上したい研究者は関連血管炎発見した視野発疹ダーモスコープを用いて10倍の倍率で、それらを定期的に区別することができ荨麻疹と荨麻疹様血管炎。これは、高強度の倍率でカメラ付き携帯電話が存在する前に、2004年にあった。私は、我々は携帯電話を使用して同じメソッドを使用できると思います。これは、使用する自宅のツールであなたを与えるとさらにテストを奨励するために、医師のオフィスに連れて行くことがあります。
診療所での皮膚関連血管炎の診断力を向上させたいと考えている研究者は、 ダーモスコープを使って１０倍の倍率で発疹を観察することで、普通の蕁麻疹と蕁麻疹様血管炎を区別できることを見つけました。これは2004年のことで、高い倍率のカメラ付き携帯電話の前の話です。携帯電話を使って同じ方法を利用できると思います。自宅で使用できる器具になり、医者の診療所にもって行って、更に検査してもらう頼むことができるでしょう。
レポートの完全版が公開されています：一般的な蕁麻疹と蕁麻疹血管炎を区別するための表面顕微鏡 。簡単に言えば、発疹の一部に反射しないようオリーブオイルでコートして、10倍の倍率のダーモスコープで観察します。同様、またはそれ以上の倍率で携帯電話で撮影しても、同じようにうまくいくでしょう。写真のサンプルは著作権で保護されているので、ここでそれらを公開することはできませんが、蕁麻疹様血管炎の疑いがある場合、上のリンクからサンプル画像と詳細な手順を見てください。この方法を用いても、素人目にはっきり見える違いがあります。
湿疹やアトピー性皮膚炎
原因不明の発疹がある皮膚疾患は、湿疹やアトピー性皮膚炎と診断されてしまうようです；痒みを伴う乾燥うろこ状パッチによって特徴付けられるアレルギー反応で、場合によってはじくじくしており、外部の刺激同様内部のアレルゲンにも過度に反応します。アトピー性皮膚炎や湿疹患者はしばしば喘息、花粉症や食物アレルギーを持っています。治療法は、皮膚のを再水和や炎症の抑制に焦点を当てています。
アトピー性皮膚炎の写真
橋本病とセリアックまたはグルテン過敏性発疹
甲状腺機能低下症や自己免疫性甲状腺炎や橋本病はこの集団では一般的です。逸話的なコメントも同様にある程度のグルテン過敏症を示唆しています。これらの症状に関連する発疹には、セリアック発疹－グルテン食品を食べたときに現れる水泡のある、かゆみを伴う発疹が含まれます。発疹はどこでも現れますが、通常は尻、膝、肘、背中、頭皮に限られています。
橋本病、グルテン過敏症、セリアック発疹の写真
ループス発疹
症例をみていると、この集団ではループスがよくみられます。ループスは、皮膚を含む複数の器官を攻撃する自己免疫疾患です。症状には、関節痛、疲労、リンパ節の腫れ、皮膚が攻撃されると、特定の発疹の組み合わせが現れます。顔に蝶の発疹、脚に皮膚の発疹と円盤状発疹です。写真のスライドショーはここからみてください。
蝶の発疹－ループス写真へ
皮膚の発疹－ループス写真へ
円盤状の発疹 - ループス写真へ
ループスのテストには、抗核抗体検査陽性と赤血球沈降速度増加が含まれます。
以上が、ポストガーダシル/ サーバリックス後の患者や両親とのやりとり中でしばしば言及された発疹や血管症状です。私は、これらの病状の専門家ではありませんので、ここで提案していることは、さらに調査すべきことの示唆に留まります。ここに記載した血管炎や他の病状が疑われるならば、リンクした先の記事を読んでください。自分で調べて、医師に診断してもらってください。また、あなたの話や写真を、私たちの広範な聴衆と共有して、他の人からの助言をもらったり、他の人にあなたの経験を教えてあげるようにすることをお勧めします。これらの病状は、特に血管炎に関するものは、稀であり診断が困難です。話を共有することで、すべての人が気付き理解を深めることになります。
２０１３年１０月２８日月曜日
チャンドラー・マーズ
とてもたくさんのガーダシル／サーバリックス傷害者が、慢性で治療が効果的でないような皮膚関連疾患に罹患していることを報告しています。診断はしばしば不完全であり、時として矛盾しており、過半数では診断が何であれ、治療は炎症を抑制するためのコルチコステロイドの標準的な外用および／または注入によっています。症状が軽減しても一時的なものです。私たちは何か見過ごしていないか考える必要があります。
素人の直感ですが、送られてきた写真をみると、これらの症状の多くは血管炎があるのに診断されていないようです。いくつかの症例では、見過ごされているようですが、発疹が、よくみられる橋本病や他の自己免疫疾患に関連しているようです。診断を得るためのなんらかの手助けになるよう、医師とともに吟味すべき可能性を列挙します。
急性蕁麻疹や皮疹
私たちはみな過去に何度か蕁麻疹や皮疹に罹ったことがあります。赤く、水ぶくれがあったり、痒みがある発疹で、何かへのアレルギー反応の後に現れます。発疹は通常長くは続かず、６週間以内になくなりますが、しばしば再発したり寛解します。血管性浮腫や腫れを伴うこともあり、通常はコルチコステロイドのような抗炎症剤や抗ヒスタミンで効果が示されます。
蕁麻疹／皮疹 の写真へ
慢性蕁麻疹, 蕁麻疹様血管炎
発疹が６ヶ月以上続くと、慢性蕁麻疹とみなされ、多くの場合血管と自己免疫の要素があります。蕁麻疹様血管炎は皮膚血管炎の一形態です。急性蕁麻疹と蕁麻疹様血管炎は裸眼には同じように見えますが、顕微鏡ではかなり違うもので、異なる原因から発生します。非血管性蕁麻疹はアレルギー反応ですが、蕁麻疹様血管炎は血管壁の炎症またはそれへの攻撃を意味し、全身性血管炎やループスやシェーグレンなどの自己免疫疾患に関連しているかもしれません。
急性蕁麻疹の痒みと比較すると、蕁麻疹様血管炎の痒みはより強く、痛みを伴い、ひりひりします。興味深いのは、蕁麻疹様血管炎の患者の多くが、光過敏症（光に敏感）、関節痛、リンパ節の腫れ、発熱、腹痛、ときには肺や腎臓の問題で呼吸が困難になります。蕁麻疹様血管炎のカラー写真をこのリンク から見てください。皮膚血管炎の写真はこのリンク です。
病変には、点状出血や紫斑（皮下の出血や挫傷）があることもあり、これはガーダシル後と共通しており、公表された症例報告にも書かれています。これらの多くの理由から、HPVワクチン後の慢性発疹を扱う時は、血管炎を疑って除外するかどうか考えるべきです。
点状出血や紫斑 の写真へ
蕁麻疹様血管炎と免疫系
蕁麻疹様血管炎には、通常補体免疫機能 (血液検査で通常の補体タンパク質がみられる)を意味する normocomplement と 低および低プラスの通常補体血液タンパク質のパターンに基づいて機能する低免疫系である、hypo-complementの２種類があります。補体タンパク質は肝臓で作られ、病原体を攻撃することによって自然免疫系を支援あるいは補完します。補体欠損症は、感染や、ループスやシェーグレン症候群のような自己免疫疾患のリスクを増加させます。蕁補体欠損症を伴う麻疹様血管炎の患者は、病状をなくすことがより困難になります。
蕁麻疹様血管炎は主として特発性、原因不明ですが、ループスやシェーグレンなどの免疫疾患、血管壁のウイルスや細菌感染、薬物反応、免疫グロブリン疾患、ある種の癌としばしば関連しています。
蕁麻疹様／皮膚血管炎と蕁麻疹を携帯電話を使用して区別すること
血管炎の診断は、皮膚生検が必要です。 肌のためにオフィスの診断能力を向上したい研究者は関連血管炎発見した視野発疹ダーモスコープを用いて10倍の倍率で、それらを定期的に区別することができ荨麻疹と荨麻疹様血管炎。これは、高強度の倍率でカメラ付き携帯電話が存在する前に、2004年にあった。私は、我々は携帯電話を使用して同じメソッドを使用できると思います。これは、使用する自宅のツールであなたを与えるとさらにテストを奨励するために、医師のオフィスに連れて行くことがあります。
診療所での皮膚関連血管炎の診断力を向上させたいと考えている研究者は、 ダーモスコープを使って１０倍の倍率で発疹を観察することで、普通の蕁麻疹と蕁麻疹様血管炎を区別できることを見つけました。これは2004年のことで、高い倍率のカメラ付き携帯電話の前の話です。携帯電話を使って同じ方法を利用できると思います。自宅で使用できる器具になり、医者の診療所にもって行って、更に検査してもらう頼むことができるでしょう。
レポートの完全版が公開されています：一般的な蕁麻疹と蕁麻疹血管炎を区別するための表面顕微鏡 。簡単に言えば、発疹の一部に反射しないようオリーブオイルでコートして、10倍の倍率のダーモスコープで観察します。同様、またはそれ以上の倍率で携帯電話で撮影しても、同じようにうまくいくでしょう。写真のサンプルは著作権で保護されているので、ここでそれらを公開することはできませんが、蕁麻疹様血管炎の疑いがある場合、上のリンクからサンプル画像と詳細な手順を見てください。この方法を用いても、素人目にはっきり見える違いがあります。
湿疹やアトピー性皮膚炎
原因不明の発疹がある皮膚疾患は、湿疹やアトピー性皮膚炎と診断されてしまうようです；痒みを伴う乾燥うろこ状パッチによって特徴付けられるアレルギー反応で、場合によってはじくじくしており、外部の刺激同様内部のアレルゲンにも過度に反応します。アトピー性皮膚炎や湿疹患者はしばしば喘息、花粉症や食物アレルギーを持っています。治療法は、皮膚のを再水和や炎症の抑制に焦点を当てています。
アトピー性皮膚炎の写真
橋本病とセリアックまたはグルテン過敏性発疹
甲状腺機能低下症や自己免疫性甲状腺炎や橋本病はこの集団では一般的です。逸話的なコメントも同様にある程度のグルテン過敏症を示唆しています。これらの症状に関連する発疹には、セリアック発疹－グルテン食品を食べたときに現れる水泡のある、かゆみを伴う発疹が含まれます。発疹はどこでも現れますが、通常は尻、膝、肘、背中、頭皮に限られています。
橋本病、グルテン過敏症、セリアック発疹の写真
ループス発疹
症例をみていると、この集団ではループスがよくみられます。ループスは、皮膚を含む複数の器官を攻撃する自己免疫疾患です。症状には、関節痛、疲労、リンパ節の腫れ、皮膚が攻撃されると、特定の発疹の組み合わせが現れます。顔に蝶の発疹、脚に皮膚の発疹と円盤状発疹です。写真のスライドショーはここからみてください。
蝶の発疹－ループス写真へ
皮膚の発疹－ループス写真へ
円盤状の発疹 - ループス写真へ
ループスのテストには、抗核抗体検査陽性と赤血球沈降速度増加が含まれます。
以上が、ポストガーダシル/ サーバリックス後の患者や両親とのやりとり中でしばしば言及された発疹や血管症状です。私は、これらの病状の専門家ではありませんので、ここで提案していることは、さらに調査すべきことの示唆に留まります。ここに記載した血管炎や他の病状が疑われるならば、リンクした先の記事を読んでください。自分で調べて、医師に診断してもらってください。また、あなたの話や写真を、私たちの広範な聴衆と共有して、他の人からの助言をもらったり、他の人にあなたの経験を教えてあげるようにすることをお勧めします。これらの病状は、特に血管炎に関するものは、稀であり診断が困難です。話を共有することで、すべての人が気付き理解を深めることになります。
有害反応、橋本甲状腺炎、歩調、バランスそして振戦
２０１３年１０月８日火曜日
チャンドラー・マース
ソーシャルメディアを使ったヘルスリサーチで私が最も気に入っていることのひとつは、複数の異なる患者グループの中に病気のパターンを特定する機会が与えられることです。例えば、ある患者グループ「サイロイド・チェンジ」の研究が、他の多くのグループ（ガーダシル被害者、リュープロン投薬後の橋本病、フルオロキノロン副反応、その他多数）にまで広がり、混沌とした症状の羅列にヒントが与えられることがあります。その研究とは、あまり知れれていない運動・バランス障害と橋本甲状腺炎の関連、すなわち、橋本病に関連する運動失調症:「自己免疫性甲状腺炎を伴う進行性非家族性成人発症性小脳変性症」です。その背景をかいつまんで紹介します。
橋本病
橋本病は、10対1の比率で男性よりも女性に多く見られる甲状腺機能低下症の最も一般的な原因です。それは、甲状腺を攻撃して通常の甲状腺ホルモン濃度を保つ機能を破壊する自己抗体が自己免疫疾患です。最もよくみられる症状には、疲労、筋肉痛、体重増加、うつ状態、認知困難、寒冷不耐症、脚膨潤、便秘、乾燥肌が含まれます。治療せずにおくと、甲状腺腫（甲状腺の腫大）となり、さらに長期間治療しないと、心筋症(心筋の腫大)、胸水(肺)や心嚢(心臓)液貯留（液）、昏睡、他の危険な病状が発症します。
橋本病と小脳変性症
橋本病においてあまり知られていない危険は、小脳変性症です。小脳とは、脳の底部にあるカリフラワーのような部分で、運動協調性、すなわち、歩行すること、視覚刺激へ焦点をあわせること、空間で物体に手を届かせることなどの協調的な作業を行う能力を調整します。小脳の損傷や変性と関連した歩行やバランス障害は、横幅の広い歩調、かかとからつま先へと歩くことができないといった独特な外見を呈します。小脳の運動失調は、このビデオのように見えます。
（英文のビデオをみてください。）
最近になって、集中力や気分の調節への小脳の関わりが注目されています。橋本病と運動失調との関連を報告している医師が、おそらく薬剤でコントロールされている橋本病に罹患した６人の患者の症例研究で、進行的で消耗性の運動失調 (歩行およびバランス困難)および振戦と共に、進行性で顕著な小脳の収縮 (MRI像は上記報告の文献を参照)を示しています。さらに興味深いことが続きます。
橋本病:薬剤有害反応と誤診
橋本病は、ガーダシル、サーバリックス、およびリュープロンによる薬剤有害反応の調査においてよくみられる疾患であり、フルオロキノロン投薬後障害においても発症する可能性が示されています。その症状を、慢性疲労症候群、線維筋痛症、多発性硬化症、多数の精神疾患などの他の神経疾患や神経筋疾患と区別することは困難であり、そのため橋本病はしばしば診断されなかったり、誤診されて間違った治療がされ続けたりすることがあります。
橋本病、脱髄、および小脳損傷
将来橋本病となるであろう薬剤やワクチンへのより重篤な有害反応のいくつかでは、特徴的な小脳の歩調障害は、特定のタイプの振戦 (以下に詳述)と一緒に、注目され文献で報告されています。
英文のビデオ（日本人の被害者のビデオです）
他のグループの研究では、動物の神経線維において甲状腺機能とミエリン／脱髄パターンの強い関連を示しています。具体的には、T3濃度の不足が神経軸索を脱髄し、一方T3 を補充することでミエリンの再生を誘発するということです。ミエリンは、白い鞘であり、神経を保護し、感覚ニューロン、運動ニューロン、他のニューロンにおけるメッセージの電気伝導を高める絶縁体です。電気配線の同軸ケーブルのように、保護被覆が失われると、電気伝導性が破壊されます。脱髄疾患の初期症状には、神経筋の痛み、脱力、そして時によって振戦が含まれます。これらは、多発性硬化症、線維筋痛症、慢性痛と誤診される可能性があり、実際には、原因は、甲状腺の病気です。
小脳に戻って
小脳は、白質の軸索、すなわち、有髄の知覚・運動神経が集まった点です。小脳では、入力された情報が、動きや運動パターンへと調整されます。小脳の白質の損傷は、上記に挙げた小脳の運動失調、運動やバランス障害を引き起こします。橋本病は、白質の分解を誘発します。薬剤やワクチンへの有害反応が、自己免疫性の橋本病を引き起こします。関連がお分かりになりますか？
チアミンと腸の関係
全身性の薬剤有害反応の他の側面、すなわち、栄養吸収障害、具体的にはチアミン欠乏症を考慮すると更に興味深くなります。薬剤やワクチン有害反応の患者のほぼ全員が、腸の障害、例えば、腸管壁浸漏症（リーキーガット）、胃不全麻痺、便秘、疼痛、食事や栄養の吸収を困難とする多数の他の胃腸の問題があることを報告しています。消化管の問題は、甲状腺疾患でもよくみられることです。
もっとよく調べたり、個々の患者を検査してみると、ビタミンＤ，ビタミンＢ１，Ｂ１２，ビタミンＡ，また場合によってはマグネシウム、銅、亜鉛などの重度 の栄養欠乏症がみつかります。私たちは最近になって、ビタミンB1（チアミン）欠乏症と自律神経失調とよばれる自律神経系に関わる一連の病状との関連性、 すなわち、ガーダシルやサーバリックス副作用グループにおいてチアミン欠乏症に関連する体位性起立性頻拍症候群(POTS)があることに気がつきました。 これは、他の副作用グループにも関係しているかもしれませんが、そのことはまだわかりません。
チアミンと細胞生存
チアミン（ビタミンB1）は、細胞エネルギーに必要です。それは、いくつかの酵素プロセス例えば、糖代謝、また興味深いことに、ミエリン生成(上記した橋本病と小脳の関連)などのプロセスにおいて必須の補助因子です。私 たちは、食事によってのみ、チアミンを得ることができるのです。この分野の研究のほとんどは、慢性アルコール中毒症に関してなされていますが、この病状で 食事がとれず、栄養摂取が不良になると、その結果、チアミン欠乏症が起こります。チアミン欠乏症は、下記の３つの機序により細胞死を誘発します:
1.ミトコンドリア機能障害(エネルギー利用の制限)および壊死（ネクローシス）による細胞死
2.プログラム細胞死-アポトーシス
3.酸化ストレス-フリーラジカルの増加またはそれを除去する能力の減少
チアミン欠乏症はそれだけでも、多数の重度の健康障害を引き起こします。細胞死と細胞エネルギーバランスの崩壊は、由々しきものであり、自律神経系を完全に破壊する可能性があります。
チアミンとミエリン成長
これらの症状に加えて、チアミンが神経の周りのミエリン鞘の成長に関与しているという事実があり、線維筋痛症、多発性硬化症、慢性疲労にみられる多数の神経筋の症状があります。多発性硬化症でのように、POTSのような自律神経症候群でも四肢と胴体の振戦が指摘されています(POTS振戦のビデオへのリンク 、POTS振戦の特有性と、小脳の運動失調として示した上記の足の振戦との類似性に注目してください)。
チアミン欠乏症は気付かずに放置すると、脳幹、小脳そしておそらく他の部分においても白質のミエリンが崩壊して脳が損傷を受けます。チアミン欠乏症におい て最も顕著に損傷を受ける部位のひとつは小脳であり、チアミンが欠乏している慢性アルコール中毒症では、小脳の運動失調(運動障害)が指摘されています が、薬剤やワクチン後の有害反応でも観察されています。
ミエリンと小脳機能の二重苦
薬剤やワクチン有害反応の場合、特に全身に及ぶ場合には、甲状腺の病気と胃腸の病気のために、ミエリンの崩壊にダブルパンチを受けることになります。橋本 病と甲状腺ホルモン（特にT3）の減少が、一定の健全な再ミエリン化パターンを脱髄パターンへと移行させることで神経伝導を低下させ、他方、必須の補助因 子であるチアミンの欠乏によりミエリンの再成長を低下させるのです。この二つの欠乏が、末梢神経に悪影響を及ぼしますが、両者は、脳幹、小脳およびおそら く脳の他の部分にも打撃を与えるのです。
重要なポイント
有害反応の科学は発展中の新しい分野であって、ここで私が報 告していることのほとんどは推測の域を出ません。しかしながら、私たちの研究によってより明確になってきたことは、部位や臓器特異的な方法により最も単純 な方法で薬剤有害反応やワクチン有害反応に対処することは、その後の代償的な疾患プロセスがより広範に意味するところを見逃すことになります。さらに、薬 物作用機序および／または有害事象報告システムにリストされた標準的な結果の変数により単純に有害反応の症状を探すことも、身体が毒素として認識したもの への生理応答の複雑さを見逃すことになります。身体の薬剤への否定的な応答を理解するための枠組み全体を、より広範で多システムを含み多数の分野にわたる アプローチへとシフトさせなくてはならないと思います。さしあたって、私たちは有害反応データを収集し、読者に、治癒のために考慮すべきことを提供し続け ます。上記した関連をみつけることができたのは、たくさんの人が公開してくれた個人的な健康エピソードや私たちの研究で収集したデータの形態で患者と健康 促進者のグループが寄せてくれた情報のおかげであることを、ここに記しておきます。あなたは、あなた自身の健康や病気について、私たちよりも熟知していま す。
これまで私たちが知りえたこと-考えられる検査
薬剤やワクチンへの有害反応と、神経筋の困難、例えば、痛み、知覚麻痺、運動協調性問題、振戦などの症状がある人は、橋本甲状腺炎の検査を受けてみてください。また、疲労、うつ状態、ムード不安定(ムードスイング)、便秘、注意力や集中の困難がある場合も、甲状腺検査を受けることを考えてみてください。実際、橋本病のような自己免疫甲状腺疾患のための甲状腺検査は、該当するかどうかを最初に決める疾患プロセスのひとつとして考えるべきでしょう。
もし、過去に薬剤への有害反応があった人で、消化管の障害が含まれる場合、ビタミンD、B類、ビタミンＡ、マグネシウム、銅、亜鉛などの重要な微量栄養素 の欠乏の可能性を考慮すべきでしょう。現代の食事を考えてみれば、おそらく有害反応が起こる前にも欠乏症のボーダーラインにいたかもしれません。これらの 栄養素は健康と治癒には決定的に重要です(もちろん私はビタミンの会社や検査する会社とは関係ありません)。これらの栄養素のテストには、より精確なもの とそうでないものがありますので、まず調べてみてください。
ＰＯＴＳ、自律神経障害、それに関する様々な症状などの自律神経系失調と関連する症状がある人は、チアミン検査、特に、トランスケトラーゼ検査を考えてみてください。私の理解する範囲では、これは他の検査よりも精確です。
２０１３年１０月８日火曜日
チャンドラー・マース
ソーシャルメディアを使ったヘルスリサーチで私が最も気に入っていることのひとつは、複数の異なる患者グループの中に病気のパターンを特定する機会が与えられることです。例えば、ある患者グループ「サイロイド・チェンジ」の研究が、他の多くのグループ（ガーダシル被害者、リュープロン投薬後の橋本病、フルオロキノロン副反応、その他多数）にまで広がり、混沌とした症状の羅列にヒントが与えられることがあります。その研究とは、あまり知れれていない運動・バランス障害と橋本甲状腺炎の関連、すなわち、橋本病に関連する運動失調症:「自己免疫性甲状腺炎を伴う進行性非家族性成人発症性小脳変性症」です。その背景をかいつまんで紹介します。
橋本病
橋本病は、10対1の比率で男性よりも女性に多く見られる甲状腺機能低下症の最も一般的な原因です。それは、甲状腺を攻撃して通常の甲状腺ホルモン濃度を保つ機能を破壊する自己抗体が自己免疫疾患です。最もよくみられる症状には、疲労、筋肉痛、体重増加、うつ状態、認知困難、寒冷不耐症、脚膨潤、便秘、乾燥肌が含まれます。治療せずにおくと、甲状腺腫（甲状腺の腫大）となり、さらに長期間治療しないと、心筋症(心筋の腫大)、胸水(肺)や心嚢(心臓)液貯留（液）、昏睡、他の危険な病状が発症します。
橋本病と小脳変性症
橋本病においてあまり知られていない危険は、小脳変性症です。小脳とは、脳の底部にあるカリフラワーのような部分で、運動協調性、すなわち、歩行すること、視覚刺激へ焦点をあわせること、空間で物体に手を届かせることなどの協調的な作業を行う能力を調整します。小脳の損傷や変性と関連した歩行やバランス障害は、横幅の広い歩調、かかとからつま先へと歩くことができないといった独特な外見を呈します。小脳の運動失調は、このビデオのように見えます。
（英文のビデオをみてください。）
最近になって、集中力や気分の調節への小脳の関わりが注目されています。橋本病と運動失調との関連を報告している医師が、おそらく薬剤でコントロールされている橋本病に罹患した６人の患者の症例研究で、進行的で消耗性の運動失調 (歩行およびバランス困難)および振戦と共に、進行性で顕著な小脳の収縮 (MRI像は上記報告の文献を参照)を示しています。さらに興味深いことが続きます。
橋本病:薬剤有害反応と誤診
橋本病は、ガーダシル、サーバリックス、およびリュープロンによる薬剤有害反応の調査においてよくみられる疾患であり、フルオロキノロン投薬後障害においても発症する可能性が示されています。その症状を、慢性疲労症候群、線維筋痛症、多発性硬化症、多数の精神疾患などの他の神経疾患や神経筋疾患と区別することは困難であり、そのため橋本病はしばしば診断されなかったり、誤診されて間違った治療がされ続けたりすることがあります。
橋本病、脱髄、および小脳損傷
将来橋本病となるであろう薬剤やワクチンへのより重篤な有害反応のいくつかでは、特徴的な小脳の歩調障害は、特定のタイプの振戦 (以下に詳述)と一緒に、注目され文献で報告されています。
英文のビデオ（日本人の被害者のビデオです）
他のグループの研究では、動物の神経線維において甲状腺機能とミエリン／脱髄パターンの強い関連を示しています。具体的には、T3濃度の不足が神経軸索を脱髄し、一方T3 を補充することでミエリンの再生を誘発するということです。ミエリンは、白い鞘であり、神経を保護し、感覚ニューロン、運動ニューロン、他のニューロンにおけるメッセージの電気伝導を高める絶縁体です。電気配線の同軸ケーブルのように、保護被覆が失われると、電気伝導性が破壊されます。脱髄疾患の初期症状には、神経筋の痛み、脱力、そして時によって振戦が含まれます。これらは、多発性硬化症、線維筋痛症、慢性痛と誤診される可能性があり、実際には、原因は、甲状腺の病気です。
小脳に戻って
小脳は、白質の軸索、すなわち、有髄の知覚・運動神経が集まった点です。小脳では、入力された情報が、動きや運動パターンへと調整されます。小脳の白質の損傷は、上記に挙げた小脳の運動失調、運動やバランス障害を引き起こします。橋本病は、白質の分解を誘発します。薬剤やワクチンへの有害反応が、自己免疫性の橋本病を引き起こします。関連がお分かりになりますか？
チアミンと腸の関係
全身性の薬剤有害反応の他の側面、すなわち、栄養吸収障害、具体的にはチアミン欠乏症を考慮すると更に興味深くなります。薬剤やワクチン有害反応の患者のほぼ全員が、腸の障害、例えば、腸管壁浸漏症（リーキーガット）、胃不全麻痺、便秘、疼痛、食事や栄養の吸収を困難とする多数の他の胃腸の問題があることを報告しています。消化管の問題は、甲状腺疾患でもよくみられることです。
もっとよく調べたり、個々の患者を検査してみると、ビタミンＤ，ビタミンＢ１，Ｂ１２，ビタミンＡ，また場合によってはマグネシウム、銅、亜鉛などの重度 の栄養欠乏症がみつかります。私たちは最近になって、ビタミンB1（チアミン）欠乏症と自律神経失調とよばれる自律神経系に関わる一連の病状との関連性、 すなわち、ガーダシルやサーバリックス副作用グループにおいてチアミン欠乏症に関連する体位性起立性頻拍症候群(POTS)があることに気がつきました。 これは、他の副作用グループにも関係しているかもしれませんが、そのことはまだわかりません。
チアミンと細胞生存
チアミン（ビタミンB1）は、細胞エネルギーに必要です。それは、いくつかの酵素プロセス例えば、糖代謝、また興味深いことに、ミエリン生成(上記した橋本病と小脳の関連)などのプロセスにおいて必須の補助因子です。私 たちは、食事によってのみ、チアミンを得ることができるのです。この分野の研究のほとんどは、慢性アルコール中毒症に関してなされていますが、この病状で 食事がとれず、栄養摂取が不良になると、その結果、チアミン欠乏症が起こります。チアミン欠乏症は、下記の３つの機序により細胞死を誘発します:
1.ミトコンドリア機能障害(エネルギー利用の制限)および壊死（ネクローシス）による細胞死
2.プログラム細胞死-アポトーシス
3.酸化ストレス-フリーラジカルの増加またはそれを除去する能力の減少
チアミン欠乏症はそれだけでも、多数の重度の健康障害を引き起こします。細胞死と細胞エネルギーバランスの崩壊は、由々しきものであり、自律神経系を完全に破壊する可能性があります。
チアミンとミエリン成長
これらの症状に加えて、チアミンが神経の周りのミエリン鞘の成長に関与しているという事実があり、線維筋痛症、多発性硬化症、慢性疲労にみられる多数の神経筋の症状があります。多発性硬化症でのように、POTSのような自律神経症候群でも四肢と胴体の振戦が指摘されています(POTS振戦のビデオへのリンク 、POTS振戦の特有性と、小脳の運動失調として示した上記の足の振戦との類似性に注目してください)。
チアミン欠乏症は気付かずに放置すると、脳幹、小脳そしておそらく他の部分においても白質のミエリンが崩壊して脳が損傷を受けます。チアミン欠乏症におい て最も顕著に損傷を受ける部位のひとつは小脳であり、チアミンが欠乏している慢性アルコール中毒症では、小脳の運動失調(運動障害)が指摘されています が、薬剤やワクチン後の有害反応でも観察されています。
ミエリンと小脳機能の二重苦
薬剤やワクチン有害反応の場合、特に全身に及ぶ場合には、甲状腺の病気と胃腸の病気のために、ミエリンの崩壊にダブルパンチを受けることになります。橋本 病と甲状腺ホルモン（特にT3）の減少が、一定の健全な再ミエリン化パターンを脱髄パターンへと移行させることで神経伝導を低下させ、他方、必須の補助因 子であるチアミンの欠乏によりミエリンの再成長を低下させるのです。この二つの欠乏が、末梢神経に悪影響を及ぼしますが、両者は、脳幹、小脳およびおそら く脳の他の部分にも打撃を与えるのです。
重要なポイント
有害反応の科学は発展中の新しい分野であって、ここで私が報 告していることのほとんどは推測の域を出ません。しかしながら、私たちの研究によってより明確になってきたことは、部位や臓器特異的な方法により最も単純 な方法で薬剤有害反応やワクチン有害反応に対処することは、その後の代償的な疾患プロセスがより広範に意味するところを見逃すことになります。さらに、薬 物作用機序および／または有害事象報告システムにリストされた標準的な結果の変数により単純に有害反応の症状を探すことも、身体が毒素として認識したもの への生理応答の複雑さを見逃すことになります。身体の薬剤への否定的な応答を理解するための枠組み全体を、より広範で多システムを含み多数の分野にわたる アプローチへとシフトさせなくてはならないと思います。さしあたって、私たちは有害反応データを収集し、読者に、治癒のために考慮すべきことを提供し続け ます。上記した関連をみつけることができたのは、たくさんの人が公開してくれた個人的な健康エピソードや私たちの研究で収集したデータの形態で患者と健康 促進者のグループが寄せてくれた情報のおかげであることを、ここに記しておきます。あなたは、あなた自身の健康や病気について、私たちよりも熟知していま す。
これまで私たちが知りえたこと-考えられる検査
薬剤やワクチンへの有害反応と、神経筋の困難、例えば、痛み、知覚麻痺、運動協調性問題、振戦などの症状がある人は、橋本甲状腺炎の検査を受けてみてください。また、疲労、うつ状態、ムード不安定(ムードスイング)、便秘、注意力や集中の困難がある場合も、甲状腺検査を受けることを考えてみてください。実際、橋本病のような自己免疫甲状腺疾患のための甲状腺検査は、該当するかどうかを最初に決める疾患プロセスのひとつとして考えるべきでしょう。
もし、過去に薬剤への有害反応があった人で、消化管の障害が含まれる場合、ビタミンD、B類、ビタミンＡ、マグネシウム、銅、亜鉛などの重要な微量栄養素 の欠乏の可能性を考慮すべきでしょう。現代の食事を考えてみれば、おそらく有害反応が起こる前にも欠乏症のボーダーラインにいたかもしれません。これらの 栄養素は健康と治癒には決定的に重要です(もちろん私はビタミンの会社や検査する会社とは関係ありません)。これらの栄養素のテストには、より精確なもの とそうでないものがありますので、まず調べてみてください。
ＰＯＴＳ、自律神経障害、それに関する様々な症状などの自律神経系失調と関連する症状がある人は、チアミン検査、特に、トランスケトラーゼ検査を考えてみてください。私の理解する範囲では、これは他の検査よりも精確です。
抗NMDA受容体脳炎と卵巣奇形腫
２０１３年９月１０日火曜日
チャンドラー・マーズ，Ｐｈ．Ｄ
２００５年に、新しい種類の脳炎が存在することを記述する研究が報告され始めた。それは、主に若い女性(80%)と子どもたちに発症し、重要な脳受容体であるN-メチル-D-アスパラギン酸塩受容体(NMDAR)を攻撃する脳疾患である。抗NMDA受容体脳炎と呼ばれるその疾患は、数週間から数ヶ月の間に、インフルエンザ様の症状から、精神障害、緊張病、集中治療室、そして人工呼吸を必要へと進行する症候群を発生する。それは、早期に特定されれば治療可能であるが、生理学的な重要な受容体が攻撃されるので、早期に治療されなかったり十分に治療されないと、抗NMDA受容体脳炎は致命的でありうる。興味深いことに、卵巣の健康状態と重要な関連があり、そのためこの疾患は特に女性と関連しており、症例の６０％が卵巣奇形腫を伴っている。
NMDA受容体と脳機能
NMDA受容体は、活動が開始される脳の、そして実際に身体の主要な機序である。NMDA受容体は、興奮性神経伝達物質であるグルタミン酸塩に結合する興奮性受容体である。NMDA受容体は、二次興奮性受容体であるAMPA受容体(α-アミノ-3-ヒトロキシ-5-メチル-4-イソキサゾールプロピオン酸)と共に、脳の興奮を調節する。これらの受容体は、脳全体に分布しているが、特に、学習と記憶が起こる海馬および、計画、動機、衝動制御、情動調節が起こる前頭および前頭前野に高密度で存在する。
NMDA受容体は、また、運動制御、動機、情動に関与するすべての機能を制御する皮質下の領域、および延髄と呼ばれる神経核がある脳の基底部にある脳幹に高密度で存在する。延髄は、心拍、呼吸、および嘔吐反射を制御する。延髄の機能を、怪我やNMDA受容体の減少あるいはアルコール中毒症、鎮静剤、鎮痛剤の過量投与により低下させると、心拍と呼吸が停止するまで減少し、死が切迫する。
グルタミン酸塩-NMDAR活動が少なすぎると、発作が起こる。これは、GABAと呼ばれる脳の主要な抑制性の神経伝達物質が、脳の興奮を低減させる効果がなくなるからである。グルタミン酸塩/NMDAR活動を低減すると、痛みの感受も低減するが、副作用が多すぎるためにNMDAR拮抗薬を有望な治療薬とすることはできない。逆に、グルタミン酸塩とNMDAR活動が多すぎても、発作、精神異常、そして細胞死まで引き起こす。それは、保たれなくてはならない脳の興奮と脳の抑制の複雑なバランスである。そのバランスが崩れると、重篤な疾病が起こることになる。
抗NMDA受容体脳炎とは何か?
科学者が知る限り、抗NMDAR脳炎は、病気から、いくつかはウイルスまたはワクチンから始まり、６０％のケースでは、身体にNMDA受容体に対する免疫反応を起させる卵巣奇形腫から始まる。この免疫反応は、あるタイプのNMDA受容体が活性でなくなるように細胞の中へ退行させる抗体の産出を誘発する。これまでのケースから、疾患プロセスは、攻撃された受容体の経路をたどる。前頭または側頭皮質で始まり、脳幹に達するまで脳深部および皮質下構造に進むように思われ、そして人工呼吸が必要となる。インフルエンザ様症状が最初に起こるので、この疾患が病気、薬剤、またはワクチンで引き起こされたように考えられている。インフルエンザ様症状の次は、記憶欠損、そして、精神異常、妄想症、錯覚、幻覚へと急速に進む。発作が起こる場合と起こらない場合がある。治療されないと、数週間のうちに、罹患者は集中治療室で人工呼吸を必要とする。死亡率は約４％であり、発症から死までの平均時間は３－５ヶ月である。治療が開始されれば、回復プロセスは、発症ステージを逆に辿ることになる。回復は数年かかりうる。
抗NMDA受容体脳炎と卵巣の関係
この疾患の多数の特徴のひとつは、卵巣奇形腫の併存であり、ケースの６０％に当る。類皮嚢胞とよばれることもある奇形腫は、脳または神経組織、腺、脂肪、皮膚へと成長できる胚細胞を含む特殊なタイプの腫瘍である。奇形腫が髪や歯を有することも珍しくはない。ほとんどのケースで、抗NMDA受容体脳炎の治療および生存は、腫瘍の除去により推定される。
卵巣奇形腫は胚細胞分裂のエラーを意味している;胚細胞は、女性には卵胞（卵子）を男性には精子細胞を生成するのに必要な遺伝子材料を含む、出生時に両親から受け継がれた細胞である。胚細胞は多能性であり、皮膚、腺、他の細胞、つまり神経組織、髪、爪、これらの腫瘍にみられる他の部分を作るすべての成分を含んでいる。典型的には、胚細胞は論理的な順番で分裂し、結果的に卵母細胞、卵子となり、それが将来受精あるいは受精されないことになる。一部の女性（および男性）では、細胞分裂が特殊に進行して奇形腫を生成する。一部では、奇形腫は、我々の両親、あるいは祖父母の健康および環境暴露などの後成的な因子の結果発達する。子宮での、薬剤、ワクチンや他の毒素への暴露が、胚細胞のエラーを発生し、その結果多くの人がこれらのエラーを持って生まれるが、すべてが誘発されるわけではない。胚細胞分裂は、環境に大変高度に左右され、このことは、生まれてからの暴露が、奇形腫にみられるような胚細胞発達におけるエラーを引き起こすことができることを示唆している。
奇形腫および抗NMDA受容体脳炎の関係
卵巣奇形腫が脳炎とどう関係するのか?研究者は、確実にはわかっていないが、免疫系が奇形腫を異物と認識して攻撃を始める時、奇形腫がNMDA受容体をもつ神経細胞を発現するので、脳のNMDA受容体も間違って攻撃するのであろうと考えている。研究者が観察したことは、もし奇形腫が除去されないと、生存が困難であることである。彼らはまた、奇形腫が見つからないケースでは、奇形腫が見つかり切除されたケースよりも回復がより複雑で困難であることも観察した。
抗NMDA受容体脳炎の症状
約７０％のケースは、頭痛、発熱、吐き気、嘔吐、下痢、鼻腔から鼻咽喉までの症状を含むインフルエンザの様な症状で始まる。数日から２週間以内に、不安や不眠症から幻覚、妄想、狂躁、記憶欠損、せん妄、言語障害、明白な無言症のすべてを含む、精神的および認知性の症状へと発展する。それに続き、自律神経不安定(心拍、血圧および体温不安定、失禁)、興奮と緊張が交互に発生、音声/顔面チック、四肢筋反射、不自然な姿勢が起こる。てんかん重積(継続発作)をなどの運動および複雑発作が発症するかもしれず、昏睡状態となる可能性があり、呼吸を保持するために人工呼吸が必要となる。すべてのケースで、急性期には３～４ヶ月に及ぶであろう入院を要する。さらに何ヶ月にも及ぶ回復期には、夜間の人工呼吸が引き続き必要であることおよび高度の制御されない衝動的行動を伴った前頭皮質機能の特有の脱抑制のために、入院および／または直接の監視が必要とされるであろう。
抗NMDA受容体脳炎の診断
抗NMDA受容体脳炎は、通常の最初に行われるテストに異常がないので、その診断は困難である。脳MRIは50%の患者で異常がなく、残りの患者ではほとんど異常がないか、一過的に異常がみられるだけである。これは、患者の病気の重傷度と正反対の結果を示す。脳生検も異常がない。脳の電気的活動は、しばしば異常を示し、一般に脳波図(EEG)は遅い非特異的で混乱した活動を示し、緊張の間は、無症状発作および／または周期的なベータ-シーター活動を示すが、このパターンは、必ずしも抗NMDA受容体脳炎だけを示すものではない。抗NMDAR抗体の血液検査も、この病気を示すものではないことがしばしばある。これまでの研究では、最も正確なテストは、脳脊髄液(CSF)により抗NMDA受容体脳炎に関与する抗体の測定することであったようである。抗体価は、病気の経過、回復、再発、寛解まで、追従するようである。
抗NMDA受容体脳炎が女性に疑われる場合には、卵巣奇形腫の画像診断を行うべきであり、奇形腫が見つかれば除去すべきである。
抗NMDARはどう治療されるか?
抗NMDA受容体脳炎は免疫応答であるので、治療の目標は抗NMDAR抗体濃度を低減することである。これは、副腎皮質ステロイドで炎症を抑制し、血漿分離法すんわち血漿交換で抗体を除去し、免疫グロブリン静注(IVIG)治療で免疫応答を高めることによりなされる。もし卵巣奇形腫があれば、除去しなくてはならない。もし奇形腫が除去されなければ、予後が悪く、回復は可能であるが、極めて長くかかるであろう。一般に、急性期の治療では、人工呼吸が必要であり、回復には何ヶ月もの入院が必要である。完全な回復には数年を要するであろう。この疾患は、寛解と再発の期間を有して一進一退する。
最後に
抗NMDA受容体脳炎と卵巣奇形腫の関係は興味深く、完全には描写されていないが、身体全体の健康には卵巣の健康が関係していることをさらに幾分か証明している。研究がさらに進めば、卵巣奇形腫の分野は急激に発展し、現在認識されて不適切に治療されている多数の脳と自己免疫疾患に手がかりを提供するであろうと考える。おそらく、胚細胞や奇形腫の発達に影響を与える環境因子、薬剤、ワクチンがもっと注意ぶかく考慮されるようにであろう。
Hormones Matterは、医療アドバイス、診断、治療を提供するものではありません。
２０１３年９月１０日火曜日
チャンドラー・マーズ，Ｐｈ．Ｄ
２００５年に、新しい種類の脳炎が存在することを記述する研究が報告され始めた。それは、主に若い女性(80%)と子どもたちに発症し、重要な脳受容体であるN-メチル-D-アスパラギン酸塩受容体(NMDAR)を攻撃する脳疾患である。抗NMDA受容体脳炎と呼ばれるその疾患は、数週間から数ヶ月の間に、インフルエンザ様の症状から、精神障害、緊張病、集中治療室、そして人工呼吸を必要へと進行する症候群を発生する。それは、早期に特定されれば治療可能であるが、生理学的な重要な受容体が攻撃されるので、早期に治療されなかったり十分に治療されないと、抗NMDA受容体脳炎は致命的でありうる。興味深いことに、卵巣の健康状態と重要な関連があり、そのためこの疾患は特に女性と関連しており、症例の６０％が卵巣奇形腫を伴っている。
NMDA受容体と脳機能
NMDA受容体は、活動が開始される脳の、そして実際に身体の主要な機序である。NMDA受容体は、興奮性神経伝達物質であるグルタミン酸塩に結合する興奮性受容体である。NMDA受容体は、二次興奮性受容体であるAMPA受容体(α-アミノ-3-ヒトロキシ-5-メチル-4-イソキサゾールプロピオン酸)と共に、脳の興奮を調節する。これらの受容体は、脳全体に分布しているが、特に、学習と記憶が起こる海馬および、計画、動機、衝動制御、情動調節が起こる前頭および前頭前野に高密度で存在する。
NMDA受容体は、また、運動制御、動機、情動に関与するすべての機能を制御する皮質下の領域、および延髄と呼ばれる神経核がある脳の基底部にある脳幹に高密度で存在する。延髄は、心拍、呼吸、および嘔吐反射を制御する。延髄の機能を、怪我やNMDA受容体の減少あるいはアルコール中毒症、鎮静剤、鎮痛剤の過量投与により低下させると、心拍と呼吸が停止するまで減少し、死が切迫する。
グルタミン酸塩-NMDAR活動が少なすぎると、発作が起こる。これは、GABAと呼ばれる脳の主要な抑制性の神経伝達物質が、脳の興奮を低減させる効果がなくなるからである。グルタミン酸塩/NMDAR活動を低減すると、痛みの感受も低減するが、副作用が多すぎるためにNMDAR拮抗薬を有望な治療薬とすることはできない。逆に、グルタミン酸塩とNMDAR活動が多すぎても、発作、精神異常、そして細胞死まで引き起こす。それは、保たれなくてはならない脳の興奮と脳の抑制の複雑なバランスである。そのバランスが崩れると、重篤な疾病が起こることになる。
抗NMDA受容体脳炎とは何か?
科学者が知る限り、抗NMDAR脳炎は、病気から、いくつかはウイルスまたはワクチンから始まり、６０％のケースでは、身体にNMDA受容体に対する免疫反応を起させる卵巣奇形腫から始まる。この免疫反応は、あるタイプのNMDA受容体が活性でなくなるように細胞の中へ退行させる抗体の産出を誘発する。これまでのケースから、疾患プロセスは、攻撃された受容体の経路をたどる。前頭または側頭皮質で始まり、脳幹に達するまで脳深部および皮質下構造に進むように思われ、そして人工呼吸が必要となる。インフルエンザ様症状が最初に起こるので、この疾患が病気、薬剤、またはワクチンで引き起こされたように考えられている。インフルエンザ様症状の次は、記憶欠損、そして、精神異常、妄想症、錯覚、幻覚へと急速に進む。発作が起こる場合と起こらない場合がある。治療されないと、数週間のうちに、罹患者は集中治療室で人工呼吸を必要とする。死亡率は約４％であり、発症から死までの平均時間は３－５ヶ月である。治療が開始されれば、回復プロセスは、発症ステージを逆に辿ることになる。回復は数年かかりうる。
抗NMDA受容体脳炎と卵巣の関係
この疾患の多数の特徴のひとつは、卵巣奇形腫の併存であり、ケースの６０％に当る。類皮嚢胞とよばれることもある奇形腫は、脳または神経組織、腺、脂肪、皮膚へと成長できる胚細胞を含む特殊なタイプの腫瘍である。奇形腫が髪や歯を有することも珍しくはない。ほとんどのケースで、抗NMDA受容体脳炎の治療および生存は、腫瘍の除去により推定される。
卵巣奇形腫は胚細胞分裂のエラーを意味している;胚細胞は、女性には卵胞（卵子）を男性には精子細胞を生成するのに必要な遺伝子材料を含む、出生時に両親から受け継がれた細胞である。胚細胞は多能性であり、皮膚、腺、他の細胞、つまり神経組織、髪、爪、これらの腫瘍にみられる他の部分を作るすべての成分を含んでいる。典型的には、胚細胞は論理的な順番で分裂し、結果的に卵母細胞、卵子となり、それが将来受精あるいは受精されないことになる。一部の女性（および男性）では、細胞分裂が特殊に進行して奇形腫を生成する。一部では、奇形腫は、我々の両親、あるいは祖父母の健康および環境暴露などの後成的な因子の結果発達する。子宮での、薬剤、ワクチンや他の毒素への暴露が、胚細胞のエラーを発生し、その結果多くの人がこれらのエラーを持って生まれるが、すべてが誘発されるわけではない。胚細胞分裂は、環境に大変高度に左右され、このことは、生まれてからの暴露が、奇形腫にみられるような胚細胞発達におけるエラーを引き起こすことができることを示唆している。
奇形腫および抗NMDA受容体脳炎の関係
卵巣奇形腫が脳炎とどう関係するのか?研究者は、確実にはわかっていないが、免疫系が奇形腫を異物と認識して攻撃を始める時、奇形腫がNMDA受容体をもつ神経細胞を発現するので、脳のNMDA受容体も間違って攻撃するのであろうと考えている。研究者が観察したことは、もし奇形腫が除去されないと、生存が困難であることである。彼らはまた、奇形腫が見つからないケースでは、奇形腫が見つかり切除されたケースよりも回復がより複雑で困難であることも観察した。
抗NMDA受容体脳炎の症状
約７０％のケースは、頭痛、発熱、吐き気、嘔吐、下痢、鼻腔から鼻咽喉までの症状を含むインフルエンザの様な症状で始まる。数日から２週間以内に、不安や不眠症から幻覚、妄想、狂躁、記憶欠損、せん妄、言語障害、明白な無言症のすべてを含む、精神的および認知性の症状へと発展する。それに続き、自律神経不安定(心拍、血圧および体温不安定、失禁)、興奮と緊張が交互に発生、音声/顔面チック、四肢筋反射、不自然な姿勢が起こる。てんかん重積(継続発作)をなどの運動および複雑発作が発症するかもしれず、昏睡状態となる可能性があり、呼吸を保持するために人工呼吸が必要となる。すべてのケースで、急性期には３～４ヶ月に及ぶであろう入院を要する。さらに何ヶ月にも及ぶ回復期には、夜間の人工呼吸が引き続き必要であることおよび高度の制御されない衝動的行動を伴った前頭皮質機能の特有の脱抑制のために、入院および／または直接の監視が必要とされるであろう。
抗NMDA受容体脳炎の診断
抗NMDA受容体脳炎は、通常の最初に行われるテストに異常がないので、その診断は困難である。脳MRIは50%の患者で異常がなく、残りの患者ではほとんど異常がないか、一過的に異常がみられるだけである。これは、患者の病気の重傷度と正反対の結果を示す。脳生検も異常がない。脳の電気的活動は、しばしば異常を示し、一般に脳波図(EEG)は遅い非特異的で混乱した活動を示し、緊張の間は、無症状発作および／または周期的なベータ-シーター活動を示すが、このパターンは、必ずしも抗NMDA受容体脳炎だけを示すものではない。抗NMDAR抗体の血液検査も、この病気を示すものではないことがしばしばある。これまでの研究では、最も正確なテストは、脳脊髄液(CSF)により抗NMDA受容体脳炎に関与する抗体の測定することであったようである。抗体価は、病気の経過、回復、再発、寛解まで、追従するようである。
抗NMDA受容体脳炎が女性に疑われる場合には、卵巣奇形腫の画像診断を行うべきであり、奇形腫が見つかれば除去すべきである。
抗NMDARはどう治療されるか?
抗NMDA受容体脳炎は免疫応答であるので、治療の目標は抗NMDAR抗体濃度を低減することである。これは、副腎皮質ステロイドで炎症を抑制し、血漿分離法すんわち血漿交換で抗体を除去し、免疫グロブリン静注(IVIG)治療で免疫応答を高めることによりなされる。もし卵巣奇形腫があれば、除去しなくてはならない。もし奇形腫が除去されなければ、予後が悪く、回復は可能であるが、極めて長くかかるであろう。一般に、急性期の治療では、人工呼吸が必要であり、回復には何ヶ月もの入院が必要である。完全な回復には数年を要するであろう。この疾患は、寛解と再発の期間を有して一進一退する。
最後に
抗NMDA受容体脳炎と卵巣奇形腫の関係は興味深く、完全には描写されていないが、身体全体の健康には卵巣の健康が関係していることをさらに幾分か証明している。研究がさらに進めば、卵巣奇形腫の分野は急激に発展し、現在認識されて不適切に治療されている多数の脳と自己免疫疾患に手がかりを提供するであろうと考える。おそらく、胚細胞や奇形腫の発達に影響を与える環境因子、薬剤、ワクチンがもっと注意ぶかく考慮されるようにであろう。
Hormones Matterは、医療アドバイス、診断、治療を提供するものではありません。