認知症とはかつて、痴呆症、ボケと言われておりました。
ぼけ老人と言われていたのですが、ここ最近では、尊厳がどうのこうのと言われだし、「認知症」という病名に名前が変わりました。
実際、認知症は広い意味で、病気ではありません。
その理由としては、「原因」がわからないものは「病気」とは言えないのが医学だからです。
つまり、原因不明だが、特徴的な症状がある。
原因不明ということは、打つ手がないため対症療法となる、つまり「障害」のカテゴリーに入るのです。
障害のカテゴリーに入るということは、本来医療費でなく、福祉費を使うべきだというのはご理解いただけますか?
現在認知症は、アルツハイマー型認知症が主流となっています。
「原因が特定できている」器質的疾患である、脳血管性認知症がなぜか認知症カテゴリーに入ってしまっていますのでこれまたおかしな話なのです。
このように、脳血管性認知症なら原因はわかるのですが、それ以外の認知症は原因が特定できておらず、症状と頭部CTによる脳萎縮や血流障害程度でしか判別できません。
ですから、認知症もまた精神病、精神障害のカテゴリーに入ってしまいます。
政策的な視点で見れば、精神障害者が65歳を迎えると、前期高齢者に仲間入りするため、診断名に認知症を入れて、介護保険を使用するというケースも見られます。
障害回復していないが、ラベルを挿げ替えて退院させるということです。
脱線しましたが、認知症の現状について見ていきましょう。
・・・・・・・・・・・・・・・(認知症の人はどれくらいいるのですか?)
2025年には高齢者の5人に1人が認知症に
認知症は高齢になればなるほど、発症する危険は高まります。認知症は特別な人に起こる特別な出来事ではなく、歳をとれば誰にでも起こりうる、身近な病気と考えたほうがいいでしょう。
厚生労働省の2015年1月の発表によると、日本の認知症患者数は2012年時点で約462万人、65歳以上の高齢者の約7人に1人と推計されています。
認知症の前段階とされる「軽度認知障害(MCI: mild cognitive impairment)」と推計される約400万人を合わせると、高齢者の約4人に1人が認知症あるいはその予備群ということになります。
医療機関を受診して認知症と診断された人だけでもこの数字ですから、症状はすでに出ているのにまだ受診していない人も含めると、患者数はもっと増えていくと考えられます。
今後高齢化がさらに進んでいくにつれ、認知症の患者数がさらに膨らんでいくことは確実です。
厚労省が今回発表した推計によれば、団塊の世代が75歳以上となる2025年には、認知症患者数は700万人前後に達し、65歳以上の高齢者の約5人に1人を占める見込みです。
なお、認知症は高齢者だけの病気ではありません。65歳未満で認知症を発症する場合もあり、「若年性認知症」と呼ばれています。若年性認知症はアルツハイマー病が多く、とくに40代、50代の働き盛りで起こると老年性の認知症よりも早く進行し、症状も重くなる傾向があります。また仕事や子ども、マイホーム、お金の問題など、高齢者の認知症とは違う現役世代ならではの悩みを抱えるため、手厚いサポートが必要になります。
・・・・・・・・・・・・・・・(転載ここまで)
認知症の原因については全く触れられておりません。
「癌」と同じですね。
認知症予防対策の動画は以下の通りです。
NHK認知症キャンペーン 認知症予防運動プログラム(1)
なごや介護予防・認知症予防プログラム ホームエクササイズ
いかがでしょうか?
歩いて数を数える、筋肉を鍛える、、、、こんなものに「介護保険料」が使われているのですから、脳科学も落ちたものです。
このようなことを医者が真剣に研究しているのですから、困ったものですね。
クイズ番組でも見ておけと言いたくなります。
この認知症に効果があると開発されたのが「ドネペジル塩酸塩」アリセプトです。
・・・・・・・・・・・・・・・(ドネペジル)
ドネペジル (donepezil) は、コリンエステラーゼ阻害剤の1種であり、アルツハイマー型認知症(痴呆)[1]、レビー小体型認知症進行抑制剤として利用される[2]。エーザイの杉本八郎[3]らにより開発された。機能性胃腸症に使用されるアコチアミド(アコファイド)に機序が似ているため、併用すると効果が強く現れる場合がある[4]。
ドネペジル塩酸塩 (donepezil Hydrochloride) は、アリセプトという商品名でエーザイから発売され、かつては海外市場おいてはファイザーとの提携により、同名(Aricept)で販売されている。「新薬開発におき、欧米企業に後れをとる」と批判されがちな日本の製薬業界であるが、アリセプトは日本国外市場でも市場占有率8割以上を誇る。
適用・効能
軽から中程度のアルツハイマー型認知症 (AD) の認知症症状の進行抑制に用いられる。
ADの早期に使用することによって認知機能の一時的な改善をもたらす。
ADの病態を治療したり、最終的に認知症が悪化することを防ぐ薬剤ではない。
投与は最小用量から開始しなければならない。
投与12週以降、臨床認知機能評価尺度の点数を改善する。
数年以上の長期にわたる投与試験は行われておらず、現時点で長期投与の有効性についてのデータはない。これは、投薬対象人口が高齢であり、ランダムサンプルを用いた縦断的研究データ収集が難航しているからである。
レビー小体型認知症 - 2014年に世界初の治療薬として認可を受けた[2]。
機能性胃腸症
作用機序
アルツハイマー型認知症では、脳内コリン作動性神経系の障害が認められる。
本薬は、アセチルコリンを分解する酵素であるアセチルコリンエステラーゼを可逆的に阻害することにより脳内アセチルコリン量を増加させ、脳内コリン作動性神経系を賦活する[5]。
・・・・・・・・・・・・・・・(転載ここまで)
余分な脳内ドパミンが再吸収されるのを防ぐ、つまり、脳内ドパミン量が減らないようにする阻害薬ということです。
これは、パーキンソン病に使われた薬と同じようなものですね。
その薬がこちらです。
・映画『レナードの朝』ネタバレあらすじ結末|映画ウォッチ
・レナードの朝 - 映画情報・レビュー・評価・あらすじ | Filmarks
レナードの朝
結局、レナードが内服したものは一体何だったのか?
それはコカインだったのです。
・・・・・・・・・・・・・・・(北海道大学 薬物依存形成の脳内メカニズムの解明 Brain mechanisms in the development of drug addiction)
概要
Summary
麻薬や覚せい剤などの薬物の摂取は、様々な脳部位で可塑的変化を誘導します。
中でも、腹側被蓋野から側坐核および前頭前野に投射するドパミン神経系、いわゆる脳内報酬系(図1)での可塑的変化が薬物依存の形成に重要であると考えられています。
これまでの多くの研究から報酬系神経回路での可塑的変化については膨大な知見が得られていますが、報酬系とネットワークを形成する脳幹の神経核での可塑的変化の有無については分かっていません。
私たちの研究グループは、電気生理学的・行動薬理学的手法を用いてコカインなどの依存性薬物による脳幹神経核での可塑的変化誘導の可能性を検証し、そのメカニズムを明らかにすることで、薬物依存に対する新たな創薬ターゲットを探索しています。
脳幹の神経核である背外側被蓋核にはグルタミン酸やGABA以外にアセチルコリンを伝達物質として含有するコリン作動性ニューロンが存在し(図1)、腹側被蓋野ドパミンニューロンへ投射しています。
背外側被蓋核コリン作動性ニューロンに着目して、可塑的変化の有無を電気生理学的に調べたところ、コカインを慢性摂取したラットの背外側被蓋核コリン作動性ニューロンでは、興奮性シナプス伝達が可塑的に増強していることを見出しました(図2,図3)。
また、この可塑的変化の誘導にはNMDA受容体の刺激、一酸化窒素の産生、および、内側前頭前野の活動が必要であることを明らかにしました。この結果は、コカイン摂取により背外側被蓋核コリン作動性ニューロンの活動が上昇し、結果的に、脳内報酬系の活動上昇につながることが、薬物依存の形成に関与する可能性を示唆しています。
本研究成果はEuropean Journal of Neuroscience誌で発表し、プレス発表を通して新聞等で紹介されました。
・・・・・・・・・・・・・・・(転載ここまで)
要するに、コカインやったら、一時的に脳血流量があがったよということです。
そして、コカインの作用機序を小難しく書いてある記事を紹介いたします。
・・・・・・・・・・・・・・・(2015/03/04 09:22:25 コカインによる薬物依存の仕組み発見)
快感をもたらすコカインで薬物依存形成が起きる新しい仕組みを、北海道大学大学院薬学研究院の金田勝幸(かねだ かつゆき)准教授らが発見した。
コカインの慢性投与で、脳の背外側被蓋核(はいがいそくひがいかく)の神経活動が上昇し、興奮性が増強していることを、ラットの実験で見いだした。
この変化には、持続性ナトリウムチャネルが関与していて、これを阻害するとラットの薬物欲求を抑えることもわかった。
薬物依存症の新しい治療目標に背外側被蓋核がなる可能性を示した。2月25日付の欧州科学誌European Journal of Neuroscienceオンライン版に発表した。
図. 薬物依存に関わる神経回路の模式図。背外側被蓋核ニューロンの活動が可塑的に増強して、最終的に腹側被蓋野のドパミン作動性ニューロンの活動が上昇して、薬物依存が形成されると考えられる。(提供:北海道大学)
麻酔や覚せい剤、危険ドラッグなどの乱用で、薬物摂取を渇望する状態の薬物依存に陥る。これまでの多くの研究によって、中脳のドパミン神経と脳内報酬系で、元に戻らない可塑的な変化が起きて、報酬系を過剰に活動させることが薬物依存形成の実体とわかっている。
しかし、この報酬系を制御する別の脳部位での可塑的な変化の役割は謎だった。研究グループは、報酬系の活動を制御する部位のひとつの背外側被蓋核に着目して研究してきた。
ラットに数日間コカインを投与し、その後、背外側被蓋核にあるコリン作動性ニューロンの電気的活動を記録した。
このニューロンが可塑的に変化して、興奮性が増強していた。この変化には、持続性ナトリウムチャネル電流の増大が関わっていることを突き止めた。
背外側被蓋核にこのナトリウムチャネルの阻害剤を投与すると、ラットの薬物欲求行動が抑制されることも実証した。
背外側被蓋核コリン作動性ニューロンは中脳のドパミン作動性ニューロンに情報を伝達し、その活動を促進する。このため、新たに発見した可塑的変化は、最終的にドパミン作動性ニューロンの活動を上昇させ、薬物依存の形成につながる可能性が浮かび上がった。
金田勝幸准教授は「薬物依存への有効な治療法はまだ十分に確立されていない。われわれの発見は、薬物依存の理解を深めるのに重要で、背外側被蓋核での可塑的変化を抑えることが、新しい治療法開発の目標になるだろう」とみている。
・・・・・・・・・・・・・・・(転載ここまで)
これまた北海道大学ですね。
北海道大学は、麻薬の研究が好きですね!
脳内にナトリウムチャネル阻害剤を投与すると、薬物欲求行動が抑制されるそうです。
ナトリウムチャネル阻害剤とは、「抗不整脈薬」のことです。
・aチャネル遮断薬 - 不整脈治療
Naチャネルの阻害剤として有名な薬物はTTX(テトラドトキシン)です
テトラドトキシンと言えば、ご存知ふぐ毒ですね。
テトロドトキシン - Wikipedia
ふぐ毒・不整脈の薬で薬物依存が治るかもしれません。(笑)
おそらく、こういった作用機序はコカインを製造している側は知っているのでしょうね。
それを大学などの研究機関が小難しく語っているだけのように思えます。
つまりまとめると、認知症の薬は、コカインと同じ、脳内ドパミン量が低下しないような役割をする麻薬であることが分かりました。
・・・・・・・・・・・・・・・(4.アセチルコリン)
アセチルコリンは記憶に関与していて、アルツハイマー病の治療薬としても注目を集めています。アセチルコリンがシナプスを渡り、レセプターに結合すると覚せい・学習・記憶などの脳の働きが強まります。
アルツハイマー病のヒトの脳を調べると、大脳皮質でアセチルコリンの濃度がかなり低いことが確認されています。大脳皮質は高度な思考や判断を担っています。この場所で記憶・学習・認識に関わるアセチルコリンが不足すれば、物忘れや新しいことが覚えられない、さらに自分が誰だかも認識できないといった深刻なアルツハイマー病の症状が現われます。
しかし、アセチルコリンの濃度が過剰になると、アセチルコリン神経の興奮が高まり、この興奮が視床→運動野→脊髄→筋肉と伝わる結果、パーキンソン病に特有の手足の震えやぎこちない体の動きが現われます。
また、アセチルコリンを神経伝達物質としている神経をコリン作動性神経と呼びます。
[コリン作動性神経]
・副交感神経の節前繊維端末。節後繊維端末。
・交感神経の節前繊維端末。
・一部の交感神経(汗腺を支配する交感神経など)の節後繊維端末。
・運動神経と骨格筋の接合部。(運動神経の興奮を筋肉に伝える部分)
5.ギャバ(GABA:ガンマーアミノ酪酸)
ギャバはアミノ酸の一つで、主に抑制性の神経伝達物質として機能しています。
ギャバを放出するギャバ神経は脳全体に広がっていて、脳のなだめ役ともいってよく、神経伝達を抑制するブレーキの役割をしています。
ギャバの量が脳内に増加すると、鎮静、抗けいれん、抗不安作用が亢進します。
・・・・・・・・・・・・・・・(転載ここまで)
つまり、覚醒剤と麻薬をミックスしたような作用があれば認知症の症状は緩和されるというわけですね。
脳に作用する薬は、覚醒剤か麻薬がベースとなるものばかりです。
ただ、薬品名や化学式の一部を少し変えて発売しているだけなのではないでしょうか?
大げさかもしれませんが、医師がアリセプトは農薬だと語っています。
・・・・・・・・・・・・・・・(内海聡の内海塾 2015年9月1日 精神薬=麻薬=農薬=認知症薬?)
クロルプロマジンは精神薬の元祖の一種ですが、フェノチアジンの成はもともと1800年代後半、染料を開発する化学企業で行なわれました。
そういった化学企業には後に製薬会社に転身した会社も多くあります。
クロルプロマジンはその後、豚の寄生虫駆除薬として使われ、神経遮断作用と強力な神経破壊効果があったため、精神薬に使われるようになりましたw。まあ、精神薬とか安定剤とか睡眠薬とかてんかん薬とか、そんなん飲んでるのは殺虫剤飲んでるのと大差ないわけでw。
精神薬が麻薬と全く同じ作用機序をもっているというのも常識ですが、見方を変えると農薬に非常に近似しています。そりゃ当然のことであり、医学界にとって患者やグーミンたちなどムシ以下の扱いでしかありませんからw。
そういえば最近よく使われている認知症の薬も、神経毒であり殺虫剤の親戚です。最も売れているアリセプト公式添付文書にはこう書いています。
【効能又は効果に関連する使用上の注意】
①アルツハイマー型認知症と診断された患者にのみ使用すること。
②本剤がアルツハイマー型認知症の病態そのものの進行を抑制するという成績は得られていない。
③アルツハイマー型認知症以外の認知症性疾患において本剤の有効性は確認されていない。
この薬はアルツハイマーに効くのか、効かないのか、意味わかりますでしょうか? カモられてる気がしてきましたかw。ちなみにアルツハイマーに使われるとされるアリセプトは、アセチルコリンを分解する酵素であるアセチルコリンエステラーゼを可逆的に阻害し、有機リン(農薬の一種)とかサリン(テロで使われたやつです)は、アセチルコリンを分解する酵素であるアセチルコリンエステラーゼを「不」可逆的に阻害しますw。理屈は同じであり農薬=神経毒=精神薬って感じでしょうかw。(内海聡Facebookより転載)
・・・・・・・・・・・・・・・(転載ここまで)
医者によって言うことが違います。
内海聡医師は、アリセプトは農薬、殺虫剤だと明言しています。
しかし、彼は製薬会社から訴訟されていません。
ということは、それは真実なのでしょう。
長くなりましたが、まとめます。
認知症、つまり痴呆症は、脳内血流量が低下して、開始される脳の病気であるということ。
つまり、脳を使っていないとなる病気だということです。
脳の血流量を上げるには、一番簡単なのが、覚醒剤を投与することです。
また麻薬も一時的に血流量が上がります。
麻薬や覚醒剤投与して、認知症の症状を軽減していく、治療していくのが現代医療の実態だということです。
原因は「脳を使っていない」ことで起こる認知症。
それによって、多くの認知症患者を抱える家族が苦しんでいます。
・・・・・・・・・・・・・・・(「お父さん、ごめんね」 認知症で意思表示できない夫…「延命」に妻の決断は 9/12(水) 16:10配信 読売新聞(ヨミドクター))
元白バイ隊員 57歳で若年性認知症と診断され
7月中旬。熊本市中央区の表参道吉田病院で、村田 洋子さん(66)は、ベッドに横たわる夫・ 幸雄さん(70)の手を握り、耳元でささやいた。
「お父さん、ごめんね。ありがとう」
幸雄さんは認知症が進行し、言葉を発したり、手足を動かしたりすることができない。1日3回、腹につけた管から直接、胃に栄養や水分を注入している。胃ろうと呼ばれる処置だ。
熊本県警の元白バイ隊員で、病気知らずだった幸雄さん。
若年性認知症と診断されたのは、57歳の時だった。認知機能や体力が少しずつ失われていき、2015年7月、食べ物や唾液が気道に入って肺に炎症が起こる 誤嚥(ごえん)性肺炎を起こし、別の病院に入院。その後も誤嚥を繰り返して衰弱し、2か月後には口から食べることができなくなった。
「お父さん、ごめんね」 認知症で意思表示できない夫…「延命」に妻の決断は
村田洋子さんは夫・幸雄さんの胃ろうを決め、寄りそう(7月、熊本市中央区で)=秋月正樹撮影
お母さんが延命を望むなら、お父さんも…
この年の末、洋子さんは当時の入院先の医師から、幸雄さんに今後できる医療行為の選択肢を示された。このまま何もせずに 看取(みと)るなら余命は1か月。点滴を続ければ、半年ほど。そして、鼻から食道に管を入れる「経鼻経管栄養」か、腹に穴を開ける胃ろうで命をつなぐか――だった。
意思を聞く機会のないまま、幸雄さんの認知症は進んだ。洋子さんには、胃ろうに抵抗があった。10年ほど前に看取った実母も、口から食べられなくなり、管で栄養を取っていた。身動きできず、じっと病室の天井を見ている姿が、「生かされている」ように映っていたからだ。
判断に迷った洋子さんは、ベッドの上の夫を見つめた。
妻を妻と認識しているか、分からない。それでも、手を握れば、その指にわずかに力が入る。夫は昔、「俺が死ぬときはお前も一緒だ」と冗談を言っていた。仕事を一番にしているようで、家族と過ごす時間は大切にする。そんな人と、わかっていた。
長女夫婦や長男を福岡から呼び、家族で話し合った。「お母さんが(延命を)望むなら、お父さんもきっと同じ気持ちじゃないかな」。子どもたちの言葉が、洋子さんを決断させた。幸雄さんに胃ろうをつくることを、本人に代わって選んだ。
「生きていてくれるだけでうれしいけど、本人はつらいかもしれない。医学が発達し、いろいろな方法で延命できるようになった分、家族が本人に代わって背負うものは大きい」。洋子さんはそう話す。
軽度なうちに本人の意思を
厚生労働省研究班の推計では、認知症の人の数は12年に462万人で、15年は約500万人。25年には約700万人まで増えるとされる。家族は、時に命にかかわる選択を迫られる。
京都府立医科大の成本迅(なるもとじん)教授(老年精神医学)らは認知症の人への医療行為について、本人を交えて話し合う時のヒントを示したガイドを作成。症状が軽度なうちから、本人に延命治療の意思を聞き取っておくことを勧めている。
認知症はいずれ進行し、時間がたつほど意思の確認は難しくなる。家族の介護力など周囲の状況も変化する。成本教授は「誰か1人が決めるのは、あまりに負担が大きい。本人にとって何が良い選択か、家族や医師、ケアマネジャーなど複数の関係者で、繰り返し話し合うことが望ましい」と訴えている。
・・・・・・・・・・・・・・・(転載ここまで)
本当に認知症なのか怪しいですが、認知症になると嚥下機能低下がみられます。
脳の機能が全体的に低下していくのでしょうか?
認知症発症のケースとして多いのが、「定年退職後」です。
・・・・・・・・・・・・・・・(認知症になりやすい職業)
認知症になりやすいと考えられている職業がいくつかあります。
これは、認知症の専門医のもとに入院した患者の職業を観察した結果、認知症になりやすい職業の傾向が分かったと言うものです。
公務員
最も多い職業は公務員であり、これらの職業に就いていた人が定年退職後に認知症になるケースは非常に多いようです。
考えられる理由としては、公務員は世の中の動向に敏感でなくとも、ただひたすら言われた通りの仕事をすることで生活していくことができ、しかも年金も十分にもらえるため、単純に指示を忠実に守っていればよいと考える人が多く、そのように仕事をこなしていた人が、退職後に指示や命令をされない生活になることが影響しているのではと言われています。
つまり、それまで自主的行動意欲に欠いていたため、退職後に虚脱感が大きく、認知症になってしまうようです。
安定したサラリーマン
公務員に近い存在として、安定して退職まで勤め上げたサラリーマンにも同じことが起こるようです。
しかし、最近のサラリーマンは不況の嵐が吹き荒れる中で生きていかなければなりませんから、認知症にはなりにくいと言えるかもしれません。
教師
学校の教師は、自分の担当の教科を毎年同じカリキュラムとペースで教えていくことから、業務が変化に乏しく、認知症になりやすいようです。
ただし、大学の教員などは生徒に学問を講じる傍ら、自らクリエイティブに研究や創作活動をしていくため、認知症にはなりにくいそうです。
以上のように、変化に乏しい、刺激に乏しい、クリエイティブでないなどの特徴がある職業は、総じて認知症になりやすい傾向があるようです。
そのような職業に就いている人が認知症にならないためには、退職後も意欲をもって趣味などに打ち込むことが効果的だと言われています。
・・・・・・・・・・・・・・・(転載ここまで)
定年退職がある仕事、変化が少ない生き方が認知症の原因となるのでしょうか?
定年退職により、日本人いえ世界中の人達が、「生きる目的」を失ってしまうから、突然、脳が休憩に入ってしまうのではないでしょうか?
それぐらい、現役で働いていた時と定年退職した時との落差が激しいのかもしれません。
人生とは「企業で働くこと」が目的なのでしょうか?
それならば、虚しいものになってしまう気がします。
「目的を失ったら、人間の脳は止まってしまう」そのような気がしてなりません。
企業に搾取され続けるのが、私たちの人生の目的なのでしょうか?
金を稼いで、生活するためだけに生まれてきたのでしょうか?
「人生の目的」がないから、最後は脳がストップしてしまうのかもしれません。
こればかりは医療や脳科学者では解決できないでしょう。
私たちは肉体が終わるまで、成長し続けなければなりません。
認知症の対策は「人生の目的」を知ることで解決できるのかもしれません。
・主から導き育てられる人は、人生に意味のないことが起きることがなく、良いことも悪いことも全てを益にして生きることができる。
認知症で殺虫剤を内服させられている家族や人生の目的について知らない方は上記サイトにて学んでみることをお勧めします。
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