日本脳炎ワクチンは廃止すべきである
はじめに
日本脳炎は、日本で発見されたことから日本脳炎と命名されたが、アジアで広く見られる病気で、主に豚で増殖され、コガタアカイエカが媒介してヒトに感染する。わが国においては大正時代（１９１２年）の大流行が日本脳炎と推定されており、１９３５年にウイルスが分離された。現在では１億２８００万人の人口あたり、１０人前後の発病者で、致命率は１５％以下、後遺症も３０％となっている。
日本脳炎は不活化ワクチンで、過去にはワクチンを接種していても罹患し、かつ死亡した人もいるし、ワクチン接種していないが、かからないか、かかっても脳炎を発病しない人も少なくない。日本脳炎のワクチンは、現代では神経系の副作用の出る人が脳炎発病者よりも多くなり、必要の無いワクチンになったと考える。
Ⅰ.どんな病気か
１．感染経路
日本脳炎ウイルスは、ヒトとウマに脳炎を起こす。ブタはウイルス血症をおこすが病気を起こさず、日本脳炎ウイルスの増幅動物である。種豚が妊娠中に日本脳炎ウイルスに感染すると死流産するので、種ブタには生ワクチンを接種している。
２．臨床症状
潜伏期間は６～２５（一般に８～１６）日で、典型的な症状は髄膜脳炎型であるが、脊髄炎型もある。多くは不顕性感染か、かぜ程度で終わり、ごく一部が発病する。
３．発病率
感染してからの発病率は、１、０００人に１人（国立感染症研究所感染症情報センター）というが、小西らの研究によると、１９９５年都市部には１０％の自然感染が発生している。しかしこの２０年の発病者は年１０人以下である。その後の疫学調査は行われていないが、脳炎の発病率は、確率の根拠が得られないほどに低下している。
４．日本脳炎の発生も死亡も激減している
日本では１９１２年（明治４５年）の流行が記録上わが国における初めての流行と言われる。１９２４年（大正１３年）の大流行（６、１２５人）で確認され、患者数が５，０００人を超える年（１９３５年、１９５０年）も、致命率が９２％（１９４９年）の年もあった。戦後患者数は１、０００人を超える状況が続いたが、１９６７年から三桁、１９７２年から二桁になり、１９９２からは一桁で年２～！０人、そのうちほとんどが、老人であった。１９９２～２０００年までの死亡は２人の老人だけである。致命率は当初７０％前後、１９５０年以降は５０％以下になり、１９７８年以後は３０％以下、現在では１５％以下になっている。
２００９～２０１３年の５年間の患者数は２７人で、この間、２０歳未満の罹患者は５人である。日本脳炎ワクチンが導入されたのは１９６５年で、接種は子どもだけであった。だから、現在の６０歳以上は受けていないはずである。また当時は接種率も低かった。２０１３年の日本脳炎ワクチン接種率は3歳で６０％から16歳が９０％と最高で、２０歳以降はほぼ５０％以下である。予防接種法の改正のあった１９９５年以降から日本脳炎ワクチン接種率が高くなった為と思う。
発生時期は６月から９月までの夏場だけである。日本脳炎は2000～2014年には関東以南で、東北、北海道には発生していない。
５．不顕性感染
厚生労働省による感染症流行予測事業の一環としてヒトの血清の日本脳炎ウイルス中和抗体の測定を続けている。その結果を見ると、日本脳炎抗体保有率は、予防接種の積極的勧奨もあり、２００８～２０１３年の間で、３歳から６０％を超え、その後２０代まで８０～９０％で、30代以降５０％以下に低下している。だが抗体をもたない人も多く、それなのに発病する人がほとんどいないのは、日本人は、感染しても発病せず、免疫が低下したごくまれな人だけが発病する病気となったものであると考える。
Ⅱ．日本脳炎ウイルスは減少しているが、まだ日本には存在する
ブタの中和抗体の調査では、まだまだ日本脳炎ウイルスが存在しているのも事実である。屠場に集まるブタの抗体およびウイルス分離は、その年の流行状況を反映するとみなされ、ブタの抗体陽性率が５０％を超えるとヒトにも流行するといわれていた。２０１４年の７～９月の調査では、ブタの日本脳炎抗体保有状況は５０％以上が１０県で沖縄、九州、中四国まででした。日本脳炎患者は２０１３年は９名であった。
Ⅲ．なぜ日本脳炎ウイルスがまだ存在するのに、日本脳炎患者が減少したか
ブタの抗体調査、蚊の調査からは、ブタの日本脳炎ウイルスＨＩ抗体の保有率、蚊の日本脳炎ウイルスの分離率の減少は見られるものの、まだ存在するのに、なぜ日本人の日本脳炎患者は激減したのか。日本脳炎ワクチンは子どもにだけ接種され、成人は希望者のみであり、接種率は１９８５年で３０．９％、１９９５年以降上がっているが、成人には接種されていない。これはワクチンの成果だけとは言えない。
日本脳炎患者が減少した理由として渡辺１）は、コガタアカイエカからの検討で、①蚊の発生数が減少した、②蚊に刺される機会が少なくなった、③蚊の発生ピークが８～９月にずれた、④蚊（コガタアカイエカ）が日本脳炎ウイルスを保有しなくなった、の４点をあげている。私は、環境の変化と平行して、日本人と日本脳炎ウイルスの適応関係が出来上がったために大幅に減少したと考えている。
１．環境の変化
ａ）人間の住環境の変化
現代では、蚊が家の中に入る機会が激減し、人間の血を吸って繁殖（産卵）場所に戻ることも難しくなった。
ｂ）媒介動物の減少
もともとコガタアカイエカは、ヒトよりブタ、ウシ、ウマを好む。ブタ、ウシは、ほとんど専業の酪農家が大量に飼育生産する時代になり、飼育場も清潔で閉鎖に近い状態となった。日本人の住環境から、媒介動物が減少し、ウイルスの繁殖動物の豚が、囲い込まれた。
ｃ）媒介動物の住環境の変化
水田の変化など蚊の住む環境が変化した。また媒介動物の住環境が変化して、蚊と媒介動物の接触が少なくなり、人間の住む場所に生息する蚊のウイルス保有が減少した。
２．日本脳炎ウイルスの側の変化
日本脳炎ウイルスも遺伝子型が３型から１型に変化してきている。しかし、ウイルスが変化するのは時間の問題であり、強毒性のウイルスは宿主と共に死亡し、弱毒のウイルスが生き残っていく。こうしてウイルスの側の変化で、死亡率も、後遺症率も減少していくし、発病率も減少する。
３．人間（日本人）の側の変化
ａ）日本人の体力の向上
日本人の栄養状態は向上し、身長も体重も増加し、栄養失調とかビタミン欠乏症などは、特殊の環境におかれた人だけになった。
ｂ）日本人の日本脳炎ウイルスへの適応
人間には自然免疫系と獲得免疫系があり、自然免疫系の細胞免疫で侵入微生物に対応し、処理できれば発病しない。その為、生ワクチンを接種しても抗体産生されない人が少なからずいる。侵入門戸の防御機構によって、侵入微生物が感知され、撃退されれば、抗原特異的なリンパ球のクロナールな増殖を必要としない。だから、この段階で処理されれば、防御免疫を生じることはない。だから、抗体陰性でも感染しない。
病原体に感染した時に、感染局所の自然免疫系の細胞免疫が活性化し、それが高まると獲得免疫系が活性化する。細胞免疫を突破して侵入すると、獲得免疫系のヘルパーＴ細胞やキラーＴ細胞の誘導や抗体産生が起こり、体内に感染するか、感染しても発病しないか、発病しても軽いか重症化するか、死に至るかが、病原体の強さだけではなく、ヒト側の自然免疫系と獲得免疫系の働きによって変わってくる。ヒトは、入ってきた病原体や異物に対して、それに対応する抗体を保有するか産生し、その数は１億種類以上といわれている。
その仕組みは、利根川博士によって解明された。一つの遺伝子が断片となって存在し、それらを合成して抗体を作る。そして胎児発生の過程で胎児の細胞からリンパ球ができる際に遺伝子の配列に再構成が起こり、抗体遺伝子の構造が変化するという。一度獲得された免疫の記憶は、遺伝子によって一生残る。これが次の世代に受け継がれると私は推論する。それ故、世代を経るごとに感染しても発病率や後遺症率、致命率が低くなり、軽症化する。これが私のとる病原環境説または適応説である８）。
病原体に感染して、発病した人も、発病しなかった人も、生き残ったのは細胞免疫の力と、血中抗体を速やかに産生したからであり、その細胞免疫と抗体産生能力は遺伝子によって次世代に遺伝し、次第に細胞免疫と抗体産生能力を持つ人が増え、感染してそのときに中和抗体がなくても、細胞免疫が感染を阻止または遅らせ、潜伏期間中に速やかに抗体を産生するために発病に到らず、もしくは発病しても脳炎症状が出ずに軽快し、日本脳炎発病者が減少したのである。この状態を、日本人と日本脳炎ウイルスとの間に、適応関係が成立したという。そして日本人では、世代の進んだ子どもでの発病は、激減した。海外の流行地での日本人の発病も無いのはこの理由からである。高齢者はそれを受け継いでいないことが多いし、ワクチンも接種していないことが多いから発病しやすいし、高齢化などで免疫力の落ちた人が発病しやすい。
こうして、多くの犠牲の上に、生き延びた人間の子孫は、遺伝子に組み込まれた能力によって、ヒトと日本脳炎ウイルスとの適応関係を作り上げたのである。不顕性感染が高いということは、人間の側に免疫能力ができ、それが遺伝されていることを示している。これを人間の環境に対する適応と考える８）。
４．環境の変化
日本では、１９１２年の岡山の脳脊髄膜炎の大流行（４７６人）が日本脳炎のはしりといわれ、１９２４年の大流行のときに他疾患との鑑別がなされ日本脳炎とされた。その後１００年（３～４世代）かかって、ほとんど問題にされない病気となった。
結核がヨーロッパからアメリカ大陸に持ちこまれ、アメリカ先住民の間で流行し、始めは粟粒結核で死亡率が高かった時から、世代を経て、主に肺に限局する肺結核となり、死亡率が低くなるまでに、３～４世代かかった８）。