図：5-アミノレブリン酸（5-ALA）はミトコンドリア機能を活性化する作用によって抗老化（アンチエイジング）のサプリメントとして人気がある。さらに、5-ALAには様々な機序でがん細胞を死滅する作用がある。5-ALAはがん細胞の酸化傷害を増強する作用にょって抗がん剤や放射線治療やフェロトーシス誘導療法の効果を高める。
915)5-アミノレブリン酸はがん細胞を死滅する
【放射線照射と抗がん剤は酸化 . . . 本文を読む
図：抗がん剤や放射線治療はがん細胞内の活性酸素の産生を増やし（①）、細胞増殖を抑制し、細胞死を誘導する（②）。膵臓がん細胞はがん遺伝子のK-Rasが高頻度に変異して活性化し、活性化したK-Rasは転写因子のNrf2の活性を高める（③）。Nrf2は活性酸素消去酵素や抗酸化物質の産生を増やし（④）、活性酸素の有害性を軽減する（⑤）。シンバスタチンとイベルメクチンはK-Rasの活性を抑制し（⑥）、メトホ . . . 本文を読む
図： 5-アミノレブリン酸(5-ALA)と鉄とジクロロ酢酸ナトリウム（DCA）は（①）、ミトコンドリアにおけるヘム合成を促進する（②）。ヘムはBACH1に結合すると核外に移行して（③）BACH1はプロテアソームで分解される（④）。ヘム合成の促進とBACH1の分解促進は、BACH1の転写制御活性を阻害し、がん細胞の好気的解糖や増殖や浸潤・転移を阻害し、同時に活性酸素種の産生を亢進する（⑤）。メトホル . . . 本文を読む
図：尿路感染症治療薬として古くから使用されているニトロキソリン（Nitroxoline）は、メチオニン・アミノペプチダーゼ-2やBETタンパク質の活性阻害、c-MycやBcl-2やPD-L1の活性阻害など、特徴的な抗腫瘍作用のメカニズムにより、血管新生を阻害し、がん細胞の増殖を抑制する。
911)ニトロキソリン（Nitroxoline）は血管新生と-MycとPD-L1を阻害する
【抗がん剤とし . . . 本文を読む
図：駆虫薬のメベンダゾールは寄生虫だけでなく、がん細胞も死滅する。
910)がん治療における駆虫薬メベンダゾールの有効性と使い方
【駆虫薬のメベンダゾールは微小管の重合を阻害する】メベンダゾール（Mebendazole）はベンズイミダゾール系の広範囲作用型の寄生虫治療薬（駆虫薬）です。線虫、条虫（サナダムシ）、回虫など多くの寄生虫に広く作用します。がん治療以外の目的で開発された何千種類という既 . . . 本文を読む
図：酸素（O2）とニ価鉄（Fe2+）が反応して活性酸素が発生する（①）。活性酸素が細胞膜の脂質二重層を酸化し（②）、過酸化脂質が蓄積すると細胞膜が破綻し（③）、フェロトーシス誘導によって細胞死が起こる（④）。細胞はグルタチオンやグルタチオンペルオキシダーゼなどによる抗酸化システムによって、細胞膜の脂質酸化とフェロトーシスを阻止する（⑤）。哺乳類ラパマイシン標的タンパク質（mammalian tar . . . 本文を読む
図：マラリア治療薬のアルテミシニン誘導体は、マラリア原虫とがん細胞を同様のメカニズムで死滅する。
908) マラリア原虫とがん細胞を死滅するアルテミシニン誘導体
https://www.youtube.com/watch?v=7uYmvk3NlGw
【マラリアは蚊と肝臓と赤血球の中で増殖する】マラリアは、マラリア原虫（Plasmodium）という寄生虫によって引き起こされる病気です。ハマ . . . 本文を読む
図：5-アミノレブリン酸と鉄（Fe2+）はヘムの合成を増やし、ヘムと鉄（Fe2+）がアルテミシニンおよびアルテミシニン誘導体のエンドペルオキシド架橋を開裂する。エンドペルオキシド架橋が開裂して活性化したアルテミシニンは、活性酸素の産生を増やし、タンパク質をアルキル化し、DNAや細胞膜の酸化傷害を引き起こし、がん細胞のフェロトーシスを誘導する。
907)アルテミシニン誘導体のフェロトーシス誘導作用 . . . 本文を読む
図：アルテミシニンおよびその誘導体（アルテスネイト、アルテメーター）は赤血球内に感染しているマラリア原虫を死滅するのでマラリア治療に使われている。さらに、がん細胞に作用してフェロトーシスを誘導して死滅する作用があり、がん治療にも使用されている。
906)アルテミシニン誘導体のフェロトーシス誘導作用（その１）：エンドペルオキシド架橋が活性酸素を発生する
【マラリアは蚊と肝臓と赤血球の中で増殖する . . . 本文を読む
905）ドコサヘキサエン酸はがん細胞のフェロトーシス誘導を増強する
https://youtu.be/XPwiIg_-GUw?si=o8O_QbhBGp-ta0W2
. . . 本文を読む
図：トランスフェリンは３価の鉄イオン（Fe3+）を運搬し（①）、細胞膜に存在するトランスフェリン受容体（TFR）に結合すると、この複合体は細胞内に取り込まれる（②）。エンドソーム内の酸性の環境では、鉄イオンはトランスフェリンから離れ、３価の鉄イオン（Fe3+）は２価の鉄イオン（Fe2+）に還元される（③）。２価の鉄イオンは細胞質に移行して鉄プールに入り、細胞内の様々な目的で使用される（④）。アルテ . . . 本文を読む
図：放射線と抗がん剤治療は活性酸素の産生を高めて細胞を死滅させる。フェロトーシス誘導の効果のある様々な薬剤（アルテスネイト+5-アミノレブリン酸、ジクロロ酢酸ナトリウム、高濃度ビタミンC点滴、メトホルミンなど）も活性酸素の産生を増やす。フェロトーシス誘導療法は、がん細胞の酸化ストレスを高める作用によって、放射線と抗がん剤治療に対するがん細胞の感受性を高め、治療抵抗性を減弱する。
903)がん消滅 . . . 本文を読む
図：がん細胞は鉄の取り込みが多く、細胞内のフリーの２価鉄（Fe2+）が活性酸素の産生を増やす。鉄介在性の活性酸素の産生増加は、脂質を酸化して細胞膜の脂質二重層を破綻して、フェロトーシスの機序で細胞死を引き起こす。フェロトーシス誘導療法はがん細胞を選択的に死滅するがん治療として注目されている。
902)がん消滅（その１）：活性酸素ががん細胞を死滅する
【２価鉄イオン（Fe2+）はフリーラジカルを . . . 本文を読む
図：エネルギー産生や物質代謝におけるがん細胞と正常細胞の違いをターゲットにすれば、がん細胞を選択的に死滅することができる。その方法としてフェロトーシス誘導療法が注目されている。アルテスネイト、5-アミノレブリン酸、鉄、ジクロロ酢酸ナトリウム、メトホルミン、2-デオキシ-D-グルコース、ジスルフィラム、高濃度ビタミンC点滴、スルファサラジン、ドコサヘキサエン酸、ドキシサイクリン、ケトン食、抗がん剤、 . . . 本文を読む
図：オールトランス・レチノイン酸（All-trans RA）は9-シス・レチノイン酸（9-cis RA）に変換され（①）、レチノイドX受容体（RXR）に結合する（②）。ドコサヘキサエン酸とピオグリタゾンとベザフィブラートはPPARγ（ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体ガンマ）に結合してPPARγを活性化する（③）。リガンドが結合して活性化したRXRとPPARγ . . . 本文を読む
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