368)漢方がん治療におけるメトホルミンと2-DGの併用

図：糖尿病治療薬のメトホルミンはミトコンドリアの呼吸酵素を阻害してATP産生を低下させる。その結果、AMP活性化プロテインキナーゼ（AMPK）を活性化し、mTORC1（哺乳類ラパマイシン標的タンパク質複合体１）を阻害してがん細胞の増殖を抑制する。最近の研究で、メトホルミンは、解糖系でグルコースをグルコース-6-リン酸へ変換するヘキソキナーゼを阻害する作用が報告されている。つまり、メトホルミンは解糖 . . . 本文を読む

367）「固形がんの抗がん剤感受性を高める方法」が重要な理由

図：白血病や悪性リンパ腫のような初めから全身に広がる血液がんの場合は抗がん剤治療が主体になり、実際に有効なことが多い。肺がんや胃がんや肉腫のような腫瘍組織の塊を作る「固形がん」の場合は、手術や放射線治療によって除去する治療が最も有効。しかし、固形がんの場合も、全身に転移した場合は抗がん剤治療が主体になる。しかし、血液がんと異なり、固形がんは様々な理由によって抗がん剤は効きにくい。固形がんの抗がん剤 . . . 本文を読む

366)ジクロロ酢酸ナトリウム＋スリンダク＋オメプラゾール＋α

図：ジクロロ酢酸ナトリウムはピルビン酸脱水素酵素キナーゼを阻害することによってピルビン酸脱水素酵素を活性化し、ミトコンドリアでの代謝を亢進する。非ステロイド性抗炎症剤のスリンダクはがん細胞の酸化ストレスを高める作用があり、胃酸分泌阻害剤のプロトンポンプ阻害剤はV-ATPase（V型ATPアーゼ）を阻害してがん組織の酸性化を抑制する。低酸素誘導因子-1（HIF-1）は解糖系とペントースリン酸経路を亢 . . . 本文を読む

365)非ステロイド性抗炎症剤のスリンダクはがん細胞の酸化ストレスを高める

図：非ステロイド性抗炎症剤のスリンダク（Sulindac）には抗がん作用が知られているが、そのメカニズムとして、シクロオキシゲナーゼ（COX）阻害に関連したメカニズム（COX依存性）と、COX阻害活性とは関係ないメカニズム（COX非依存性）が存在する。COX非依存性の抗がん作用としてスリンダクががん細胞に活性酸素の産生を高めて酸化ストレスを高めたり、その結果としてシグナル伝達系や細胞周期に影響して . . . 本文を読む