689)骨髄由来抑制細胞を抑制するがん治療

図:がん組織から産生される様々な因子が骨髄由来抑制細胞(MDSC)を動員し活性化する(①)。肥満細胞はヒスタミンなどのケミカルメディエーターを分泌してMDSCを活性化する(②)。がん組織から分泌される乳酸とプロトン(H+)はMDSCを活性化し(③)、がん細胞を攻撃するキラーT細胞やナチュラルキラー細胞(NK細胞)の働きを抑制する(④)。MDSCはキラーT細胞やNK細胞を抑制する(⑤)。PEA(パル . . . 本文を読む
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689)骨髄由来抑制細胞を抑制するがん治療

図:がん組織から産生される様々な因子が骨髄由来抑制細胞(MDSC)を動員し活性化する(①)。肥満細胞はヒスタミンなどのケミカルメディエーターを分泌してMDSCを活性化する(②)。がん組織から分泌される乳酸とプロトン(H+)はMDSCを活性化し(③)、がん細胞を攻撃するキラーT細胞やナチュラルキラー細胞(NK細胞)の働きを抑制する(④)。MDSCはキラーT細胞やNK細胞を抑制する(⑤)。PEA(パル . . . 本文を読む
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688) 腫瘍関連マクロファージをターゲットにしたがん治療(その2):メトホルミンと2-デオキシ-D-グルコースはマクロファージのM2型をM1型に誘導する

図:がん細胞からケモカインのCCL2が分泌され(①)、マクロファージのケモカイン受容体のCCR2に結合すると(②)、マクロファージはがん組織へと誘引される(③)。がん組織内では腫瘍関連マクロファージとなり、M1型とM2型に分極する(④)。M1型のマクロファージはがん細胞の増殖や転移を抑制する(⑤)。腫瘍関連マクロファージはシクロオキシゲナーゼ-2(COX-2)から産生されるプロスタグランジンE2や . . . 本文を読む
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687) 腫瘍関連マクロファージをターゲットにしたがん治療(その1):ジスルフィラムはがん組織内へのマクロファージの動員を阻止する

図:がん細胞からケモカインのCCL2が分泌され(①)、マクロファージのケモカイン受容体のCCR2に結合すると(②)、マクロファージはがん組織へと誘引され、腫瘍関連マクロファージとしてがん細胞の増殖を助ける(③)。腫瘍関連マクロファージはシクロオキシゲナーゼ-2(COX-2)から産生されるプロスタグランジンE2や、シグナル伝達兼転写活性化因子3(STAT3)の活性化によってM2型の腫瘍関連マクロファ . . . 本文を読む
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686)メトホルミンは塩化物細胞内チャネル1(CLIC1)活性を阻害して膠芽腫細胞の増殖を抑制する

図:塩化物細胞内チャネル1(Chloride Intracellular Channel 1:CLIC1)は細胞質内にモノマー(単量体)として存在し(①)、様々な刺激やシグナルでダイマー(二量体)を形成したのち(②)、細胞膜に挿入される(③)。膜に挿入されたCLIC1は膜貫通型になり(④)、多量体を形成して陰イオンを通過させるイオンチャネルになる(⑤)。イオンチャネルを形成するCLIC1は細胞周期 . . . 本文を読む
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