図:シクロホスファミドやエトポシド(①)を使った低用量頻回の抗がん剤投与(メトロノミック・ケモテラピー)は免疫原性細胞死を誘導する(②)。メトロノミック・ケモテラピーにはキラーT細胞を抑制する制御性T細胞(Treg)や骨髄由来抑制細胞(MDSC)の活性を阻害する作用があり(③)、がん細胞を排除するキラーT細胞などによる抗腫瘍免疫を活性化する(④)。さらに、低用量の抗がん剤は血管新生を阻害する作用が . . . 本文を読む
図:2-デオキシ-D-グルコースはがん細胞に多く取り込まれ(①)、解糖系とペントースリン酸経路を阻害し、タンパク質のN-グリコシル化を阻害するメカニズムで(②)、ATPを枯渇し、小胞体ストレスを亢進し、免疫原性細胞死を誘導する(③)。Tリンパ球に対しては、N-グリコシル化を阻害し(④)、ナチュラルキラー(NK)細胞特異的転写因子の発現を更新してNK細胞特性の獲得を促進しアポトーシス抵抗性を亢進し、 . . . 本文を読む
図:ヘルパーT前駆細胞(①)はサイトカインのIL-12によって1型ヘルパーT細胞(Th1)に分化誘導され(②)、Th1細胞はIL-2やIFN-γの産生を亢進し(③)、キラーT細胞の活性を高めてがん細胞に対する細胞性免疫を増強する(④)。ピドチモドは樹状細胞の成熟とIL-12産生を促進して(⑤)、ナチュラルキラー細胞(NK細胞)を活性化する(⑥)。セレコキシブと漢方薬はTh1細胞の活性を . . . 本文を読む