856)ケトン体療法（その６）：SGLT2阻害剤と全体のまとめ

図：SGLT2（ナトリウム-グルコース共輸送体2）阻害剤（①）は、腎臓で濾過されたグルコースの再吸収を阻害し（②）、尿中にグルコースを排出（③）ことによって血糖を低下する（④）。その結果、膵臓からのインスリン分泌が低下し、グルカゴン分泌が増える（⑤）。このホルモン分泌の変化は脂肪組織の脂肪分解と脂肪酸の遊離を促進する（⑥）。脂肪酸は肝臓でβ酸化によって代謝され（⑦）、アセチルCoAが増え . . . 本文を読む

855)ケトン体療法（その５）：ケトン・サプリメント

図：絶食時には体脂肪（脂肪酸）が燃焼することによって肝臓でケトン体（アセト酢酸とβ-ヒドロキシ酪酸）が産生され、ケトン体は血中に移行し、脳やその他の末梢組織に代替燃料源として提供する。β-ヒドロキシ酪酸およびそのミネラル塩（ケトン塩）、ケトンエステル、R-1,3-ブタンジオール、中鎖トリグリセリド (MCTオイル)を摂取すると、体脂肪を燃焼させずに体内のケトン体濃度を高めること . . . 本文を読む

854)ケトン体療法（その４）：ミトコンドリアを活性化するとケトン体生成が増える

図：絶食とケトン食（①）はPPARα（ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体α）を活性化してFGF21の発現を亢進する（②）。FGF21はLKB1を活性し（③）、LKB1はAMPK（AMP活性化プロテインキナーゼ）を活性化（④）、AMPKはサーチュイン1（Sirtuin1）を活性化する（⑤）。サーチュイン１はPGC-1αを活性化し（⑥）、PGC-1αは . . . 本文を読む

853)ケトン体療法（その３）：内因性ケトン体産生を亢進するメトホルミンとスタチン

図：脂肪酸（中鎖脂肪酸と長鎖脂肪酸）はβ酸化によって分解されてアセチCoAを産生する（①）。アセチルCoAは２分子が縮合してアセトアセチルCoAになる（②）。アセトアセチルCoAはHMG-CoA合成酵素によってヒドロキシメチル・グルタリルCoA（HMG-CoA）に変換され（③）、HMG-CoA還元酵素（④）によってメバロン酸に変換され、コレステロールや糖タンパク質の合成や、G結合タンパク . . . 本文を読む