アレルギ－悪化 仕組みを解明

兵庫医大などのチ－ム　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　好塩基球の働きカギ　新薬開発に期待

花粉症が年々ひどくなっていると感じる人は多いだろう。アレルギ－反応がいったん発症すると、原因物質（アレルゲン）にさらされる度に症状がどんどん悪化する傾向にあるのは、血液中の「好塩基球」という免疫細胞の働きがカギとなっていることを、兵庫医大などのチ－ムが解明した。

同医大の中西憲司教授は「症状を悪化させる“悪の連鎖”の仕組みが分かった。効果が長持ちするアレルギ－薬の開発につながるかもしれない」と期待している。アレルギ－反応は、本来なら外敵を退治する免疫が、過剰に働いてしまうのが原因。アレルゲンの刺激でリンパ球のＴ細胞が分化して、免疫の司令塔の役割を担うヘルパ－Ｔ２細胞に姿を変え、アレルギ－反応を引き起こす免疫グロブリン（Ｉｇ）Ｅが作られる。この過程で、Ｔ細胞が分化するには「インタ－ロイキン（ＩＬ）４」というタンパク質にさらされる必要があるが「ＩＬ４がどこから分泌されるかがミステリ－だった」（中西教授）という。チ－ムがマウスの骨髄から採取した好塩基球を、アレルゲンやＴ細胞とともに培養したところ、好塩基球がＩＬ４を分泌し、ヘルパ－Ｔ２細胞が増えることも確認された。また、ＩｇＥとアレルゲンをマウスに注射するとヘルパ－Ｔ２細胞が増加したが、好塩基球を働かないように操作したマウスでは増えなかった。これらから中西教授は①アレルゲンで刺激さた好塩基球がＩＬ４を作り、その結果ヘルパ－Ｔ２細胞ができる②アレルゲンに対応するＩｇＥができる③ＩｇＥとアレルゲンが好塩基球を刺激、ＩＬ４がまた増える④ＩｇＥがさらに増産されると、アレルギ－誘発のサイクルが増強して回り続けるとみている。

好塩基球　体内に微量しか存在しない免疫細胞。血液に乗って全身を巡るため、抗体などで働きを阻害できれば、アレルギ－反応の抑制が期待できるという。