コラ－ゲン不足で脱毛、白髪

北大など　マウスで突き止める

毛根で「17型コラ－ゲン」というタンパク質が不足すると、脱毛と白髪の両方の原因となることをマウスの研究で突き止めたと、西村栄美東京医科歯科大教授（幹細胞医学）らが米科学誌の最新号に発表した。　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　西村教授は「頭皮でこのコラ－ゲンが作られるような薬を開発すると、一部の脱毛や白髪を治療できる可能性がある」としている。髪の毛と黒い色のもとは、毛根に貯蔵されている毛包幹細胞と色素幹細胞。毛が再生産される際に使われる。西村教授らによると、17型コラ－ゲンの働きで毛包幹細胞が枯渇せず脱毛を防いでいることが判明。このコラ－ゲンは、毛包幹細胞が、「TGFべ－タ」というタンパク質を作るのにも不可欠で、このタンパク質の働きで色素幹細胞がなくなってしまわないことも分かったという。　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　  　　マウスは通常、生後約２年間で老化し脱毛や白髪が起きるが、遺伝子操作で17型コラ－ゲンができないようにしたマウスでは、半年以内に白髪が目立つようになり、約１０ヵ月で全身の毛が抜けた。TGFべ－タも作られていなかった。さらに人間の17型コラ－ゲンを作るよう遺伝子操作すると、再び毛包と色素の両方の幹細胞ができ、脱毛と白髪を抑えられた。TGFべ－タができても、色素幹細胞側で受け取れないように遺伝子操作をすると白髪になった。北大、金沢大との共同研究。

男性化遺伝子の「祖先」発見

豪の大学な゛国際研究チ－ム

　　　早期診断への応用期待

男性にしかないY染色体にあり、精巣を作る働きがあり、「SRY」遺伝子は、哺乳類の進化の初期段階で、男女共通のX染色体にある「SOX3」遺伝子が再構成されて生じた可能性が高いことが分かった。Y染色体がない雌のマウス受精卵でSOX3の働きを人為的に強めると、精巣ができることが判明。Y染色体がないのに精巣がある性分化疾患（DSD）の患者を調べたところ、SDX3が変異して強く働いている例が見つかった。　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　オ－ストラリア・アデレ－ド大などの国際研究チ－ムが゛米医学誌ジャ－ナル・オブ・クリニカル・インベスティゲ－ションに発表した。Y染色体がないのに精巣があるDSD患者の5人に1人がSOX3遺伝子の変異が原因とみられ、この発見は将来、早期診断や治療に役立つとしう。SOX3を強めたマウスも患者も、精巣はあっても精子を作る能力はなかった。　　　　　　　　　　　　　　　　1990年に見つかったSRYは、卵巣ではなく精巣を作る男性化遺伝子として知られる。SOX3は通常、中枢神経系や脳下垂体の発達を促す働きがあるが、DNA塩基配列がSRYに似ていることが以前から指摘されていた。SOX3が変異して働きが強まると、SRYと同様に男女共通の17番染色体にある「SOX9」遺伝子を活性化させ、精巣を形成させることも確認された。研究成果は性別の決定と分化の仕組みの一層の解明につながると期待される。