遺伝子変異で糖尿病

東大など発見　インスリン分泌減少

肥満や生活習慣が引き金になる２型糖尿病に関連する遺伝子変異２個を新たに発見したと、東京代と理化学研究所などのチ－ムが５日付け米科学誌ネイチャ－ジェネティクス（電子版）に発表した。遺伝子変異は、個人によって遺伝子の塩基配列が一ヵ所だけ異なる一塩基多型（ＳＮＰ）。このタイプによって、発症の危険性が最大１・１９倍になるという。チ－ムの山内敏正東大特任准教授は「肥満や年齢など、ほかの要因と組合わせると糖尿病に６倍かかりやすい人を見つけられるようになる」と話す。チ－ムはまた、既に欧米で２型糖尿病と関係があるとされるＳＮＰ２６個のうち１１個が日本人にも関係があることを確認、合計で１３個のＳＮＰが日本人の糖尿病発症の危険性を高めるとした。今回発見した２個のうち、一つは欧米人でも関係するが、もう一つは日本人を含めた東アジア人だけに関係するという。チ－ムは、国内の２型糖尿病患者１万数百人と、糖尿病てない８千数百人の遺伝子を比較して解析。発症との関連を突き止めた２個のＳＮＰのうち一つは、膵臓などで働くユビキチン結合酵素の遺伝子の中にあり、変異があると、血糖値を下げるインスリンの分泌が減った。成人が発症する糖尿病の大半は２型糖尿病。日本人の４０歳以上の３、４人に１人が糖尿病にかかっているか、予備軍という。

血管の人工形成に成功

世界初の長さ　心筋梗塞治療に光　都医学研が発表

東京都医学研究機構などは５日までに、マウスの生体で正常な血管を人工的につくることに成功したと発表した。血管形成によって皮膚損傷の治療に効果を発揮することも確認。心筋梗塞や脳梗塞のほか、床ずれなど皮膚障害の治療への応用が期待できる。研究成果は米専門誌サ－キュレ－ションに発表された。

これまで動脈を人工的につくった例はあるが、正常な動脈と静脈を通常の１０倍もの長さで形成することに成功しており、世界初のケ－スという。研究グル－プは、血管をつくる働きを持つ分子の一つを解析し、その作用を阻害する「ストッパ－」役の遺伝子を突き止めたという。この遺伝子を動かなくさせるリポ核酸（ＲＮＡ）分子をマウスの皮下に投与すると、５日目には投与しないマウス比べ、１０倍近い長さの正常な動脈と静脈が形成された。さらに、マウスの皮膚に傷を付けて観察すると、ＲＮＡ分子を用いたマウスは、投与しないマウスに比べ治りが早かった。皮膚障害が治りにくい糖尿病のマウスでも同様だった。