アルツハイマー病の治療薬が最近承認されたことをこのブログでも取り上げています。
ケンタッキー大学の研究チームが、多発性硬化症の薬にアルツハイマー病を治療する効果がある可能性を発表しました。
研究チームは、「ポネシモド」という成分がマウスとヒトの脳組織において、アルツハイマー病の患者に見られる有毒なアミロイドプラーク形成や炎症を抑える働きをすることを発見しました。
細胞受容体ミクログリアの働きが、アルツハイマー病やその他の神経性疾患に関わっているのではないかという仮説を展開して研究を進めました。ミクログリアは脳の免疫反応を制御し、有害老廃物を排出する働きがあります。
このひとつにアミロイドβというタンパク質がありますが、これが脳にたまりプラークと呼ばれる塊になってしまうとアルツハイマー病の原因となります。
健康なミクログリアはこれが起きないように働きますが、アルツハイマー病が進むことで、機能不全に陥ったミクログリアの生産を引き起こす可能性があります。
研究チームは過去の研究から、溜まってしまったアミロイドβが、Spns2という受容体を介してミクログリア細胞に悪影響を与えている可能性を検討しました。このSpns2を制御する働きのある薬を使いこの一連の流れを止められないかを研究し、その薬として多発性硬化症の薬のポネシモドを見出しました。
実験で用いたのはアルツハイマー病的疾患を発症したマウスとヒトのミクログリア細胞で、両者においてポネシモドは期待通りの働きを発揮しました。ミクログリアが引き起こす炎症を抑えるとともに、異常なアミロイドを脳から排出する能力を高めていることが分かりました。
研究チームは、タンパク質の除去はアルツハイマー病の治療において非常に大きな意味があり、脳内の有害タンパク質を排出する神経細胞を保護する細胞へとミクログリアを再プログラムし、アルツハイマー病の神経炎症を軽減、マウスの記憶を向上させることができたと述べています。
今回のように既存薬を使えば研究スピードが上がるとしていますが、多種の既存薬からどのようにポネシモドを選択したかは触れていません。既存薬であれば、その安全性などは確認されていますので、開発が容易になることは確かといえそうです。
これが本当にアルツハイマー病の治療薬となり得るかは、まだ多くの研究が必要ですがその一歩を踏み出したとはいえそうな成果です。
ケンタッキー大学の研究チームが、多発性硬化症の薬にアルツハイマー病を治療する効果がある可能性を発表しました。
研究チームは、「ポネシモド」という成分がマウスとヒトの脳組織において、アルツハイマー病の患者に見られる有毒なアミロイドプラーク形成や炎症を抑える働きをすることを発見しました。
細胞受容体ミクログリアの働きが、アルツハイマー病やその他の神経性疾患に関わっているのではないかという仮説を展開して研究を進めました。ミクログリアは脳の免疫反応を制御し、有害老廃物を排出する働きがあります。
このひとつにアミロイドβというタンパク質がありますが、これが脳にたまりプラークと呼ばれる塊になってしまうとアルツハイマー病の原因となります。
健康なミクログリアはこれが起きないように働きますが、アルツハイマー病が進むことで、機能不全に陥ったミクログリアの生産を引き起こす可能性があります。
研究チームは過去の研究から、溜まってしまったアミロイドβが、Spns2という受容体を介してミクログリア細胞に悪影響を与えている可能性を検討しました。このSpns2を制御する働きのある薬を使いこの一連の流れを止められないかを研究し、その薬として多発性硬化症の薬のポネシモドを見出しました。
実験で用いたのはアルツハイマー病的疾患を発症したマウスとヒトのミクログリア細胞で、両者においてポネシモドは期待通りの働きを発揮しました。ミクログリアが引き起こす炎症を抑えるとともに、異常なアミロイドを脳から排出する能力を高めていることが分かりました。
研究チームは、タンパク質の除去はアルツハイマー病の治療において非常に大きな意味があり、脳内の有害タンパク質を排出する神経細胞を保護する細胞へとミクログリアを再プログラムし、アルツハイマー病の神経炎症を軽減、マウスの記憶を向上させることができたと述べています。
今回のように既存薬を使えば研究スピードが上がるとしていますが、多種の既存薬からどのようにポネシモドを選択したかは触れていません。既存薬であれば、その安全性などは確認されていますので、開発が容易になることは確かといえそうです。
これが本当にアルツハイマー病の治療薬となり得るかは、まだ多くの研究が必要ですがその一歩を踏み出したとはいえそうな成果です。
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