新型コロナは第7波ほどではないようですが感染者数は高止まりをしており、糖尿病などの基礎疾患があると重症化しやすいといわれています。
群馬大学生体調節研究所の研究グループは、肥満や糖尿病があると感染症が重症化しやすくなるメカニズムを明らかにしたと発表しました。
研究グループはS100群と呼ばれるタンパク質に注目しました。S100タンパク質は細胞特異的に発現するカルシウム結合タンパク質で、現在までに20種類のファミリーが確認されています。細胞内シグナル伝達だけでなく、細胞外に分泌され機能することも知られています。
研究グループは敗血症ショックを起こした状態のマウスで実験を行いました。この実験からは敗血症ショックを起こしたマウスにS100タンパク質の一種であるS100A8を投与すると、生存率が優位に改善することが分かりました。
また肥満症や糖尿病があるマウスや、免疫細胞でS100A8遺伝子を欠損したマウスでは、死亡率が高くなることも判明しました。細胞が障害を受けた時、S100A8というタンパク質分子が放出されます。
これは重篤な感染症(敗血症など)での過剰な免疫反応によるサイトカインストームを抑制し、敗血症ショックといわれる全身の循環や代謝の異常に伴う死亡を防ぐ役割を果たします。
このサイトカインストームとは、免疫反応の連鎖によりサイトカインと呼ばれる炎症性タンパク質が過剰に産生される状態のことです。
肥満や糖尿病の基礎疾患がある場合は、この細胞が障害を受けたときにS100A8という分子が作られず、敗血症による全身の循環や代謝の異常のような敗血症ショックによる死亡率が高くなることが分かりました。
これまで肥満症や糖尿病の患者におけるS100A8と感染症との関係は分かっていませんでした。今回明らかにされたこのメカニズムによって、S100A8を適切に補充することで、敗血症の治療や重症化の予防に役立つ可能性があることを示した研究成果と言えます。
しかしこれはあくまで感染症の病原菌が血液中に入ってしまう敗血症の場合に限るような気がします。感染症で敗血症にまで悪化すのは、色々な基礎疾患があり臓器にダメージがあるといった場合だけですので、新型コロナのようなケースではほとんど進行しないと思われます。
ここではメカニズムの解明といっていますが、単に治療の可能性があるタンパク質を見出したにすぎないような気がします。
群馬大学生体調節研究所の研究グループは、肥満や糖尿病があると感染症が重症化しやすくなるメカニズムを明らかにしたと発表しました。
研究グループはS100群と呼ばれるタンパク質に注目しました。S100タンパク質は細胞特異的に発現するカルシウム結合タンパク質で、現在までに20種類のファミリーが確認されています。細胞内シグナル伝達だけでなく、細胞外に分泌され機能することも知られています。
研究グループは敗血症ショックを起こした状態のマウスで実験を行いました。この実験からは敗血症ショックを起こしたマウスにS100タンパク質の一種であるS100A8を投与すると、生存率が優位に改善することが分かりました。
また肥満症や糖尿病があるマウスや、免疫細胞でS100A8遺伝子を欠損したマウスでは、死亡率が高くなることも判明しました。細胞が障害を受けた時、S100A8というタンパク質分子が放出されます。
これは重篤な感染症(敗血症など)での過剰な免疫反応によるサイトカインストームを抑制し、敗血症ショックといわれる全身の循環や代謝の異常に伴う死亡を防ぐ役割を果たします。
このサイトカインストームとは、免疫反応の連鎖によりサイトカインと呼ばれる炎症性タンパク質が過剰に産生される状態のことです。
肥満や糖尿病の基礎疾患がある場合は、この細胞が障害を受けたときにS100A8という分子が作られず、敗血症による全身の循環や代謝の異常のような敗血症ショックによる死亡率が高くなることが分かりました。
これまで肥満症や糖尿病の患者におけるS100A8と感染症との関係は分かっていませんでした。今回明らかにされたこのメカニズムによって、S100A8を適切に補充することで、敗血症の治療や重症化の予防に役立つ可能性があることを示した研究成果と言えます。
しかしこれはあくまで感染症の病原菌が血液中に入ってしまう敗血症の場合に限るような気がします。感染症で敗血症にまで悪化すのは、色々な基礎疾患があり臓器にダメージがあるといった場合だけですので、新型コロナのようなケースではほとんど進行しないと思われます。
ここではメカニズムの解明といっていますが、単に治療の可能性があるタンパク質を見出したにすぎないような気がします。
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