がん免疫療法２（免疫抑制機構の応用）

がん細胞は、人の免疫抑制機構を逆手にとる

　☆一部のがん細胞は、がん免疫（がん細胞を排除する）を抑制する
　☆獲得免疫機構には、免疫反応の暴走を食い止めるためのしくみがある
　☆免疫反応はでは、病原体など非自已の侵入を感知する
　＊非自己の病原体を排除するが、自己と非自己の判別は完全でない
　＊理由として、リンパ球が自己の細胞を攻撃する危険をはらんでいるから
　＊免疫系の暴走にブレーキをかける細胞や分子が存在する
　☆結果として、免疫抑制機構が働かなくなる
　＊自己を攻撃するリンパ球の数が増えて、自己の体成分を破壊する
　＊関節リウマチ、全身性エリテマトーデス、シェーグレン症候群などの病気
　☆がん細胞は、「がん免疫」を無効化させていることがわかってきた

人のがん細胞には獲得免疫を抑制する機構もある
　☆制御性T細胞
　＊Tリンパ球の一種で、免疫反応にブレーキをかける役割を持っている
　＊この細胞はＩＬ‐10などの抑制性サイトカインを作る
　＊ヘルパーTリンパ球が、抗原提示細胞と相互作用するのを邪魔する
　＊主にTリンパ球の働きにブレーキをかけ、Tリンパ球の働きが弱くなる
　＊抗体を作るBリンパ球は、Tリンパ球からのヘルプが必要である
　＊結果、Bリンパ球の働きが止まり、免疫反応全体がおさまる
　☆がんができると、制御性T細胞の数が増え、がんに対する免疫を抑制する
補助刺激分子＆免疫チェックポイント分子
　☆Tリンパ球が、樹状細胞からの抗原提示を受けて増殖する際
　☆Tリンパ球上の抗原レセプター
　＊ＭＨＣ分子を介し提示される抗原ペプチドと結合する
　（CD４又はCD８分子が樹状細胞上のＭＨＣ分子と結合することが必要）
　☆Tリンパ球が抗原提示細胞と結合
　＊Tリンパ球内に「補助シグナル」という特殊な刺激が入ることが必要
　＊「補助シグナル」多くの種類があり、細胞膜の上に存在するタンパク質である
　☆抗原を提示する樹状細胞
　＊未熟なうちは補助刺激分子をあまり持っていないが、刺激を受けて成熟すると
　＊２種類の補助刺激分子を細胞膜上に多数持つ
　☆Tリンパ球の膜上に、分子に結合できるCD２８という補助刺激分子が存在してる
　＊Tリンパ球が抗原を提示する樹状細胞と出会うと
　＊樹状細胞からの「ＭＨＣ+抗原」提示によるシグナルが入る
　＊Tリンパ球上のCD２８が樹状細胞上の２種類に結合する
　＊Tリンパ球内に補助シグナルが入り、Tリンパ球が増殖する
　☆抗原によるシグナル(シグナル１）と補助刺激分子によるシグナル(シグナル2）
　☆両方のシグナルが入ったときに、Tリンパ球の増殖が始まる
　☆シグナル２が入らないと、Tリンパ球は増殖できず
アナジー（無反応）とは
　☆抗原に再び出会っても反応しないようになる
　☆CD２８という補助刺激分子は、Tリンパ球の反応性を強める役割を持っている
　☆補助刺激分子（CTLA－４やPD－１等）は、Tリンパ球の反応を抑制する
　☆細胞膜上に存在し、相手の分子と結合し、Tリンパ球に「負のシグナル」を送る
　☆ＣＴＬＡー4、PDー1は、がん患者のTリンパ球で発現が増えている
　☆がんそのものが免疫にブレーキをかける
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出典、『免疫力を強くする』




がん免疫療法２（免疫抑制機構の応用）
（『免疫力を強くする』記事より画像）