怪しい、怪しいとは思っていましたが、やはり影響があるようです。
下記記事のポイントを要約すると、
・PM2.5などの微細粒子は免疫を刺激する「アジュバント効果」を有しており、アレルギー因子のIgEを誘導してアレルギー性炎症を引き起こす。
・微細粒子を人が吸入すると、気道の奥まで到達し肺に炎症を惹起する。炎症反応が起こると、肺胞マクロファージという細胞が微細粒子を貪食し体外へ排出させる。
・マウスの肺胞マクロファージに微細粒子を貪食させると、アレルギー性炎症を引き起こす微細粒子を貪食した場合にのみ肺胞マクロファージが細胞死を起こしIL-1アルファというサイトカインを放出する。
・微細粒子をマウスの肺に投与すると、IL-1アルファが2週間にわたって肺に放出され続け、その間にアレルゲンを吸入するとIgEが誘導される。これは、微細粒子吸入後は長期的にIL-1アルファが放出され、アレルゲンに感作されやすい状態が続いていることを示している。
・・・あまり要約になってませんね。キーワードは「IL-1アルファ」というサイトカインのようです。
■PM2.5や黄砂など微細粒子吸入によるアレルギー性炎症の発症機構解明-阪大
(2016年12月28日:QLifePro)
免疫系を刺激するアジュバント効果がアレルギー性炎症を誘導
大阪大学は12月21日、微細粒子の吸入によるアレルギー性炎症の発症機構を解明したと発表した。この研究は、同大学免疫学フロンティア研究センターの石井健特任教授および黒田悦史特任准教授らの研究グループによるもの。研究成果は、米科学誌「Immunity」にオンライン掲載された。
アレルギー性疾患は先進国を中心に増加の一途をたどっており、その要因のひとつとして大気中に浮遊する微細粒子(PM2.5、黄砂、ディーゼル粒子など)の関与が示唆されている。これまで多くの報告から、このような微細粒子は免疫を刺激する「アジュバント効果」を有しており、アレルギー因子のIgEを誘導してアレルギー性炎症を引き起こすことが示されていたが、その詳細は明らかになっていなかった。
アレルギー性炎症や肺の炎症性疾患の予防や治療法開発へ
PM2.5などの微細粒子は、吸入されると気道の奥にまで到達、炎症反応を惹起する。炎症反応が起こると肺に常在する肺胞マクロファージが微細粒子を貪食し、体外へ排出させると考えられている。
そこで同研究グループは、マウスから回収した肺胞マクロファージを使ってさまざまな種類の微細粒子を貪食させたところ、アレルギー性炎症を引き起こす微細粒子を貪食した場合にのみ、肺胞マクロファージが細胞死を起こし、IL-1アルファというサイトカインを放出することを突き止めた。また微細粒子をマウスの肺に投与すると、IL-1アルファが2週間にわたって肺に放出され続け、その間にアレルゲンを吸入するとIgEが誘導されることが認められたという。これは、微細粒子吸入後は長期的にIL-1アルファが放出され、アレルゲンに感作されやすい状態が続いていることを示している。また肺には異所性リンパ節といわれるリンパ組織が形成され、それがIgE誘導に関与する可能性が示唆されたという。
今回、微細粒子がアレルギー性炎症を引き起こす仕組みが明らかになったことで、微細粒子によるアレルギー性炎症だけでなく、肺の炎症性疾患の予防や治療法につながることが期待されると、研究グループは述べている。
下記記事のポイントを要約すると、
・PM2.5などの微細粒子は免疫を刺激する「アジュバント効果」を有しており、アレルギー因子のIgEを誘導してアレルギー性炎症を引き起こす。
・微細粒子を人が吸入すると、気道の奥まで到達し肺に炎症を惹起する。炎症反応が起こると、肺胞マクロファージという細胞が微細粒子を貪食し体外へ排出させる。
・マウスの肺胞マクロファージに微細粒子を貪食させると、アレルギー性炎症を引き起こす微細粒子を貪食した場合にのみ肺胞マクロファージが細胞死を起こしIL-1アルファというサイトカインを放出する。
・微細粒子をマウスの肺に投与すると、IL-1アルファが2週間にわたって肺に放出され続け、その間にアレルゲンを吸入するとIgEが誘導される。これは、微細粒子吸入後は長期的にIL-1アルファが放出され、アレルゲンに感作されやすい状態が続いていることを示している。
・・・あまり要約になってませんね。キーワードは「IL-1アルファ」というサイトカインのようです。
■PM2.5や黄砂など微細粒子吸入によるアレルギー性炎症の発症機構解明-阪大
(2016年12月28日:QLifePro)
免疫系を刺激するアジュバント効果がアレルギー性炎症を誘導
大阪大学は12月21日、微細粒子の吸入によるアレルギー性炎症の発症機構を解明したと発表した。この研究は、同大学免疫学フロンティア研究センターの石井健特任教授および黒田悦史特任准教授らの研究グループによるもの。研究成果は、米科学誌「Immunity」にオンライン掲載された。
アレルギー性疾患は先進国を中心に増加の一途をたどっており、その要因のひとつとして大気中に浮遊する微細粒子(PM2.5、黄砂、ディーゼル粒子など)の関与が示唆されている。これまで多くの報告から、このような微細粒子は免疫を刺激する「アジュバント効果」を有しており、アレルギー因子のIgEを誘導してアレルギー性炎症を引き起こすことが示されていたが、その詳細は明らかになっていなかった。
アレルギー性炎症や肺の炎症性疾患の予防や治療法開発へ
PM2.5などの微細粒子は、吸入されると気道の奥にまで到達、炎症反応を惹起する。炎症反応が起こると肺に常在する肺胞マクロファージが微細粒子を貪食し、体外へ排出させると考えられている。
そこで同研究グループは、マウスから回収した肺胞マクロファージを使ってさまざまな種類の微細粒子を貪食させたところ、アレルギー性炎症を引き起こす微細粒子を貪食した場合にのみ、肺胞マクロファージが細胞死を起こし、IL-1アルファというサイトカインを放出することを突き止めた。また微細粒子をマウスの肺に投与すると、IL-1アルファが2週間にわたって肺に放出され続け、その間にアレルゲンを吸入するとIgEが誘導されることが認められたという。これは、微細粒子吸入後は長期的にIL-1アルファが放出され、アレルゲンに感作されやすい状態が続いていることを示している。また肺には異所性リンパ節といわれるリンパ組織が形成され、それがIgE誘導に関与する可能性が示唆されたという。
今回、微細粒子がアレルギー性炎症を引き起こす仕組みが明らかになったことで、微細粒子によるアレルギー性炎症だけでなく、肺の炎症性疾患の予防や治療法につながることが期待されると、研究グループは述べている。